Тирокси́н (тетраиодтиронин, 2-амино-3-[4-(4-гидрокси-3,5-дииодфенокси)-3,5-дииодфенил]пропионовая кислота, Т₄) — основная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы. Является прогормоном к трийодтиронину.

Тироксин биологически малоактивен, в периферических тканях с помощью металлофермента селен-зависимой монодейодиназы конвертируется в более активную форму — трийодтиронин. Тироксин образуется в результате присоединения йода к L-тирозину.

От 2/3 до 4/5 общего количества тиреоидных гормонов, производимых щитовидной железой, поступает в кровь в форме тироксина, и лишь 1/3-1/5 — в форме трийодтиронина.

Транспорт тироксина в крови осуществляют белки транстиретин, тироксинсвязывающий глобулин, альбумин.

Эдвард Кэлвин Кендалл впервые выделил тироксин из сухих препаратов щитовидной железы в 1914/1915 годах^[2]. Чарльз Роберт Харингтон впервые охарактеризовал и синтезировал его 1926^[3][4][5]. В том же году тироксин был выпущен на рынок Георгом Фридрихом Хеннингом для лечения заболеваний щитовидной железы под названием «Тироксин Хеннинг».

Молекула тироксина содержит в себе 4 атома йода (тетрайодтиронина) отсюда и название Т₄. Большая часть тироксина, циркулирующего по крови, связывается с тироксинсвязывающим глобулином, период полураспада которого примерно 8 дней.

Иммунологические и радиоиммунологические методы фермента доступны для обнаружения сывороточного тироксина и терапевтического контроля^[6][7]. Кроме того, связь ВЭЖХ с масс-спектрометрией используется для специальных аналитических задач^[8][9].

Тироксин вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Тироксин имеет свойство накапливаться в ткани щитовидной железы. Этот гормон оказывает более длительное действие, чем многие другие гормоны, поэтому поддержание его постоянного уровня имеет жизненно важное значение для организма. Механизм высвобождения тироксина из щитовидной железы в кровь регулируется его концентрацией в крови. Избыток тироксина подавляет его собственное выделение, тормозя выделение тиреолиберина (ТРГ) гипоталамусом и тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофизом. При снижении в крови уровня тироксина снимается его тормозящее влияние на секрецию ТРГ и ТТГ. Продолжительное охлаждение организма, влияя на центр терморегуляции гипоталамуса, приводит к производству тиреолиберина в гипоталамусе, тиреолиберин действует на аденогипофиз, который вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), а этот гормон действует на щитовидную железу, в которой усиливается синтез и секреция тироксина.

Небольшая часть тироксина циркулирует по крови в свободной форме. В большинстве случаев транспорт тироксина осуществляется в связанном виде.

Тироксин влияет на все ткани организма, для него нет специфичных клеток-мишеней. Этот гормон способен проникать через мембрану и соединяться с рецепторами в каждой клетке организма.

Основной функцией тироксина является активация процессов метаболизма, которая осуществляется через стимуляцию синтеза РНК и соответствующих белков. Тироксин влияет на обмен веществ, повышает температуру тела, контролирует рост и развитие организма, увеличивает синтез белков и чувствительность к катехоламинам, увеличивает частоту сердечных сокращений, утолщает слизистую оболочку матки. Усиливает окислительные процессы в клетках всего организма, в частности и клетках мозга. Тироксин важен для надлежащего развития и дифференцировки всех клеток человеческого тела, также может стимулировать метаболизм витаминов.

Чрезмерная и недостаточная активность щитовидной железы может сопровождаться увеличением её размеров. При повышенной секреции тироксина развивается гипертиреоз. Крайняя степень гипертиреоза называется базедовой болезнью и может привести к сердечной недостаточности. Недостаток гормона или гипотиреоз в раннем возрасте может привести к кретинизму, а в более зрелом возрасте к микседеме. Тироксин помогает снизить количество креатинфосфокиназы в крови при большинстве видов миопатий. Исключением является только тиреоидная миопатия, потому что тироксин связывается с миофибриллами и при избыточном содержании тироксина этот гормон вызывает нарушение сократительной функции миофибрилл. Тиреотоксикоз служит причиной слабости и атрофии отдельных мышечных групп в сочетании с миопатическими изменениями на ЭМГ.

При подозрении на миопатию пациенту обязательно даётся направление к врачу генетику для того чтобы исключить генетическую причину слабости и атрофии отдельных мышечных групп в организме. В большинстве случаев миопатия является генетическим заболеванием.

Определение диагноза методом исключения является распространённой практикой в доказательной медицине. Сдаются разные анализы до тех пор пока не найдётся причина плохого самочувствия пациента.

L-тироксин или левотироксин — синтетический аналог тироксина. Он используется для нормализации работы щитовидной железы при гипотиреозе. L-тироксин стимулирует рост и развитие тканей, повышает их потребность в кислороде, стимулирует обмен веществ, повышает работу нервной и сердечно-сосудистой систем. При повышенных дозах L-тироксин угнетает выработку гормонов гипоталамуса (ТРГ) и аденогипофиза (ТТГ). L-тироксин легко поглощается пищеварительной системой.

• Тирокси́н, З,5,З¹,5¹-тетраиодтеронин // Биологический энциклопедический словарь / Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Баев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — М. : Сов. энциклопедия, 1986. — С. 632. — 831 с. — 100 000 экз.
• Химическая энциклопедия / Редкол.: Кнунянц И. Л. и др.. — М.: Советская энциклопедия, 1995. — Т. 4 (Пол-Три). — 639 с. — ISBN 5-82270-092-4.
• Норма и патология человеческого организма / Парнес Е. Я.. — М.: «Форум», 2012. — 285 с. — ISBN 978-5-91134-581-5.
• Биология (в 3-х томах) / Тейлор Д., Грин Н., Стаут У. под редакцией Сопер Р.. — М.: «МИР», 2001. — 435 с. — ISBN 5-03-003686-9.
• Машковский М. Д. Лекарственные средства. — М.: «Медицина», 1993. — 731 с. — ISBN 5-225-02734-2.
• Тирокси́н, З,5,З¹,5¹-тетраиодтеронин / Крюкова И. В. // Струнино — Тихорецк. — М. : Советская энциклопедия, 1976. — С. 572—573. — (Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров ; 1969—1978, т. 25).
• Тыраксі́н, тэтратыранін // Беларуская энцыклапедыя: У 18 т. Т. 16: Трыпалі — Хвіліна (бел.) / Рэдкал.: Г. П. Пашкоў і інш. — Мінск: БелЭн, 2003. — С. 79. — 10 000 экз. — ISBN 985-11-0263-6.