Tartu Ülikooli psühhofüsioloogia professor Jaanus Harro tegi tänavu aasta algul naljaga pooleks ühes seminaris väikese katse. Ta palus tõsta käe neil saalisolijatel, kellel ATH-d veel ei ole. “Mõned üksikud söandasid käe tõsta, ülejäänud mõtlesid, mis see õige vastus võiks olla, või olid juba diagnoosi saanud,” meenutas Harro.

Saalis valitsenud kõhklus peegeldab vähem kui kümne aastaga toimunud nihet. Veel 2010. aastate keskel seostas laiem üldsus ATH-d peamiselt lastepsühhiaatrite kabinettide ja klassis rahutult nihelevate poistega. Vahepealse ajaga kinnitas aga ATH jõuliselt kanda täiskasvanute vaimse tervise ravis ning häirest räägitakse nii kohvilauas, sotsiaalmeedias kui ka Riigikogu puldis.

Avalikes aruteludes põrkuvad diagnooside kasvu hindamisel kaks vastandlikku lugu. Ühe järgi on tegu selgepiirilise häirega, mida arstid õppisid viimaks ära tundma. Teise järgi kleebib meditsiin sildi tavalisele hajameelsusele, mis on pinnuks silmas nii koolidele kui ka tööandjatele. 

ATH ajaloost ülevaatliku raamatu kirjutanud Strathclyde’i ülikooli terviseajaloo professor Matthew Smithi sõnul pole põhjust kahe loo vahele toppama jääda. “Mõlemad vastandlikud lähenemised võivad kehtida korraga!” kirjutas Smith Novaatorile. Vastus peitub selles, kuidas diagnoos sünnib. 

Novaator küsis psühhiaatrilt, geneetikult, psühhofarmakoloogilt, ajaloolaselt ja patsientide huvikaitsjalt, mida teadus ATH bioloogilise tausta kohta tegelikult ütleb, arst vastuvõtul uurib ning kes otsustab, kus lõpeb inimlik mitmekesisus ja algab häire. Vastustest joonistub välja pilt, mille järgi ulatuvad ATH juured küll bioloogiasse, kuid samas pole selge piir inimese eripärade ja häire vahel loodusest ette kirjutatud.

Kaheksakordne kasv tuli täiskasvanutelt

Tervise Arengu Instituudi (TAI) andmetel sai 2020. aastal Eestis ATH diagnoosi 169 vähemalt 15-aastast inimest. Viis aastat hiljem oli neid juba 3961 ehk üle 20 korra rohkem. Alla 15-aastaste seas kasvas uute diagnooside arv samal ajal 442-lt 1026-ni ehk enam kui kaks korda.

Seega on vahekord pöördunud. Veel 2019. aastal oli lapsi uute ATH diagnoosi saajate seas kuus korda rohkem kui noori ja täiskasvanuid. 2021. aastal jõudsid vanemad esimest korda lastest ette ning 2025. aastal oli neid uute diagnoosisaajate seas ligi neli korda rohkem.

Kokku käis 2025. aastal ATH tõttu psühhiaatri vastuvõtul üle 13 000 inimese, ligi neli korda rohkem kui viis aastat varem. Toona moodustasid noored ja täiskasvanud neist umbes kolmandiku, nüüd juba ligi kolm neljandikku. Laste seas on endiselt ülekaalus poisid. Vanemas vanuserühmas juhivad kasvu aga naised: alates 2022. aastast saavad nad uusi diagnoose meestest rohkem ja viie aastaga on nende arv kasvanud ligi 40 korda.

Kui liita kokku kõik alates 1999. aastast pandud esmased ATH diagnoosid, on näidustuse saanud ligikaudu 28 000 inimest ehk umbes kaks protsenti Eesti rahvastikust. Üle poole neist diagnoosidest pandi seejuures viimase viie aasta jooksul. Samas on kasv mõnevõrra aeglustumas. 2021. ja 2022. aastal lisandus noorte ja täiskasvanute uusi diagnoose ligi kolm korda rohkem kui möödunud aastal, 2025. aastal jäi see 17 protsendi juurde.

Sagenevate diagnoosidega kasvab ka summa, mida Tervisekassa igal aastal ATH ravimitele kulutab, ehkki viimastel aastatel on oma osa ka soodustuse laienemisel. Kuni 2022. aasta lõpuni hüvitas toonane haigekassa ravimeid vaid neile täiskasvanutele, kelle ATH ravi oli alanud enne 20-aastaseks saamist. 2023. aastast kehtib soodustus ka hiljem diagnoositutele, kuid tingimusel, et ATH-le viitavad märgid on tõendatult tuvastatavad juba lapseeas. Näiteks kasutas 2020. aastal laste ATH ravimite soodustust ligikaudu 2700 patsienti, kelle ravimite eest maksis tervisekassa 566 000 eurot. 2025. aasta andmetel ostis ATH soodusravimeid juba üle 17 000 lapse ja täiskasvanu. Ravimite hüvitamiseks kulus riigil 3,46 miljonit eurot.

Seda, kui levinud on ATH täiskasvanute seas tegelikult, aitab hinnata 2021. aastal ajakirjas Journal of Global Health avaldatud metaanalüüs. Uuringu järgi vastab ATH diagnoosikriteeriumidele umbes 2,6 protsenti kõigist maailma täiskasvanutest, kellel ilmnes sümptome lapsepõlvest peale.

Samas ei selgita ATH levimus, miks diagnooside hulk Eestis pelgalt nelja aastaga nõnda järsult kasvas. “ATH valdkonna inimesed armastavad väga rõhutada, et see on tugevalt geneetiline, aga see ei ole ju kooskõlas plahvatusliku kasvuga,” märkis Jaanus Harro. Kuna geenifond nelja aastaga ei muutu, tuleb kasvu põhjuseid otsida mujalt.

Tartu Ülikooli psühhiaatrilise genoomika professori Kelli Lehto sõnul seletab vähemalt osa viimaste aastate kasvust see, et arsti juurde jõuavad inimesed, kelle ATH oli varem jäänud märkamata. “Teadlikkuse kasv on kindlasti aidanud varasema diagnoosita inimestel abile lähemale jõuda,” sõnas ta. 

Lehto sõnul langes diagnooside järsk kasv kokku koroonapandeemiaga, mis muutis korraga nii inimeste igapäevaelu kui ka suhtumist vaimsesse tervisesse. Paljud kolisid kontorist koju, kus tuli tööd teha laste, lemmikloomade ja olmemurede keskel. Samal ajal hakati vaimsest tervisest avalikkuses rohkem rääkima. “Kui inimesel oli varem teatud ATH jooni, millega ta hästi toime tuli, siis keskkonna muutudes võisid tekkida uued raskused, millega enam hakkama ei saadud,” selgitas Lehto. 

Nii võisid varem märkamatuks jäänud raskused uutes oludes teravamalt esile tulla, samas kui kasvanud teadlikkus aitas inimestel neid paremini ära tunda.

Geenivaramu annab vihje

Kelli Lehto Tartu Ülikooli uurimisrühm otsib diagnooside kasvu põhjusi Eesti geenivaramu andmetest. Selle tarbeks arvutavad nad välja iga geenidoonori ATH polügeense riskiskoori, mis võtab kokku tuhandete väikese mõjuga geenivariantide panuse. Nii on selgunud, et viimastel aastatel ATH diagnoosi saanud täiskasvanutel on keskmiselt väiksem geneetiline eelsoodumus kui lapsepõlves diagnoosi saanud inimestel.

Lehto hoiatab siiski tulemusi ületõlgendamast. ATH diagnoos põhineb inimese kliinilistel raskustel, mitte bioloogilistel markeritel. Seetõttu ei tähenda ka madal riskiskoor, et inimesel ATH-d pole. Ometi erineb täiskasvanuna diagnoosi saanute geneetiline taust laste omast. “See tähendab, et midagi on diagnoosimises ikkagi muutunud,” nentis ta.

ATH diagnooside arv kasvab ka mujal maailmas. Ameerika Ühendriikides oli 2016. aastal ATH diagnoosi saanud ligi iga kümnes 3–17-aastane laps, 2024. aastaks aga juba iga kaheksas. Teisisõnu kasvas diagnoosi saanute osakaal 9,9 protsendilt 12,6 protsendini.

Diagnooside arvu mõjutab ka see, milliste sümptomite ja toimetulekuraskuste korral arst diagnoosi paneb. Lehto sõnul ongi aluskriteeriumid üle maailma mõnevõrra leevenenud, mistõttu võib ATH diagnoosi saada ka inimene, kelle raskusi poleks varem häirena käsitletud.

“Ühest küljest on see positiivne, sest rohkem inimesi saab abi. Teisest küljest on see muutnud psühhiaatrite elu raskemaks, sest erinevaid häireid ja sümptomite põhjuseid on keerulisem eristada,” lisas Lehto.

Muutuse ulatust kinnitab ka laste- ja noorukitepsühhiaater Ove Liis Mahhov. Kui ta 2018. aastal residentuuri astus, oli tema sõnul ATH kahtlusega patsiente vastuvõtul veel vähe ning nende seas oli lapsi mõnevõrra rohkem kui täiskasvanuid. “Tänases mahus ja vormis on minu kogemuses ATH käsitluses toimunud ikkagi teatud mõttes paradigma nihe,” nentis arst.

Tugev pärilikkus, aga ükski geen ei anna vastust

Ehkki ATH diagnooside muster on viimastel aastatel märgatavalt muutunud, osutavad uuringud häire tugevale geneetilisele taustale. Ühe- ja erimunakaksikute võrdlusel põhinevate uuringute järgi on ATH geneetiliste tegurite mõju hinnanguliselt umbes 80 protsenti. See teeb ATH-st ühe kõige päritavama vaimse tervise seisundi. 

Ehkki 80 protsenti võib esmapilgul tunduda kõnekas näitaja, kiputakse sedagi Lehto sõnul valesti tõlgendama: “See kindlasti ei tähenda, et mõne konkreetse inimese puhul on 80 protsendi ulatuses ATH põhjuseks tema geneetiline taust.” Päritavus näitab, kui suure osa tunnuse varieeruvusest populatsioonis seletavad geneetilised erinevused. Üksiku inimese ATH põhjuste kohta ei ütle number midagi.

ATH eelsoodumust ei määra ka üksainus geen. Seda mõjutavad tuhanded väikese mõjuga geenivariandid, mis paiknevad üle kogu genoomi. Arstide õnnetuseks pole neist aga ükski seotud ATH-ga piisavalt tugevalt, et selle põhjal saaks kedagi diagnoosida. 

Teadlased on ATH-le ainuomast bioloogilist markerit otsinud juba üle 40 aasta. Näiteks 2002. aastal tõi rahvusvaheline ATH-uurijate rühm ühisavalduses seisundi bioloogilise aluse tõenditena esile muu hulgas aju elektrilise aktiivsuse eripärad, ühe ATH-ga seostatud geeni ja mõne ajupiirkonna väiksema mahu. Hilisemad uuringud pole neid leide küll täielikult ümber lükanud, kuid on näidanud, et erinevused on arvatust väiksemad ega ole sugugi nii selgepiirilised, kui esialgu loodeti.

Ajud on peaaegu ühesugused

Varasemates ATH käsitlustes täheldatud erinevused ajuehituses pani tõsisemalt proovile rahvusvahelise teadlaste võrgustiku ENIGMA 2017. aasta mastaapne uuring. Ajakirjas The Lancet Psychiatry toona avaldatud analüüsis võrdlesid teadlased 23 uurimiskeskuse andmete põhjal 1700 ATH diagnoosiga ja 1500 diagnoosita inimese aju süvastruktuuride mahtu. Selgus, et ATH diagnoosiga lastel olid mõned ajupiirkonnad keskmiselt veidi väiksemad, samas täiskasvanutel erinevust ei täheldatud. Isegi laste seas olid erinevused sedavõrd tagasihoidlikud, et kahe rühma mõõtmistulemused kattusid suurel määral.

Üks võimalik seletus peitub ATH enda mitmetahulisuses. Kui sama diagnoosiga inimeste aju ehituses esineb erinevaid mustreid, võivad need suure rühma keskmisi näitajaid võrreldes jääda üksteise varju. Just selliseid erinevusi otsisid teadlased tänavu veebruaris ajakirjas JAMA Psychiatry avaldatud uuringus. Nad analüüsisid 446 ATH diagnoosiga lapse ajukuvamisandmeid, uurides, kuidas aju eri piirkondade ehitus omavahel sarnaneb.

Teadlased eristasid ajuvõrgustike põhjal ATH-ga laste seas kolme rühma, kes erinesid ka sümptomite poolest. Ühes väljendusid tugevamalt nii tähelepanematus ja üliaktiivsus kui ka raskused emotsioonide reguleerimisega. Teises tõusid esile üliaktiivsus ja impulsiivsus ning kolmandas tähelepanematus. Sarnaseid ajumustreid täheldati ka teises, 554 ATH-ga lapse valimis. Tulemused viitavad sellele, et ühe diagnoosi taga võib peituda mitu neurobioloogilist mustrit. Selgepiirilistest ATH alatüüpidest on siiski veel vara rääkida.

Kelli Lehto sõnul annavad ajukuvauuringud ATH bioloogilise tausta kohta küll olulist teavet, kuid samasuguste raskuste taga võivad peituda erinevad põhjused ja ajus avalduvad mustrid. Pealegi tulevad erinevused siingi esile suurte inimrühmade keskmistes näitajates, mitte üksiku inimese ajupildil. “Seetõttu ei saagi me konkreetse inimese kohta kindlat öelda, et vot sinul on ATH ja sinul on midagi muud,” selgitas geeniteadlane.

Samas pole selles ka midagi ATH-le ainuomast. Lehto sõnul ei kasuta psühhiaatrid bioloogilist markerit praegu ühegi vaimse tervise probleemi diagnoosimiseks. 

Ravim näitab, kuhu vaadata

Kui geeni- ja ajukuvauuringud jätavad ATH alusbioloogia kohta palju küsimusi õhku, poetab olulisi vihjeid ATH ravimite toime ajus. “Kõige paikapidavamaid asju neurokeemiast ja neurobioloogiast teame me ravimite toimemehhanismi kaudu, millega neid häireid ravitakse,” nentis Jaanus Harro. Esmavaliku stimulandid mõjutavad näiteks aju virgatsainete dopamiini ja noradrenaliini talitlust, mille kaudu toimub närvirakkude omavaheline suhtlus.

Harro sõnul on seega oma tõetera ka levinud arusaamas, et ATH-ga inimese ajus napib dopamiini ja keemiline tasakaal on paigast ära. “See on praegu päris õige lihtsustus,” märkis ta. Samade ajusüsteemide eripäradele osutavad seejuures uuringud, mis oma järeldustes ravimite toimele ei tugine. Milles need erinevused täpselt seisnevad, pole aga teadlaste sõnul selge.

Ometi ei mõju stimulandid kõigile ühtemoodi. Harro sõnul aitavad need keskenduda eeskätt inimestel, kellel on tähelepanu hoidmisega raskusi. Teistel võivad ravimid pigem suurendada tungi liikuda, rääkida ja tegutseda, mis segab omakorda keskendumist. Sarnast erinevust märkas Harro uurimisrühm aastaid tagasi rottidel, kellele nad korduvalt amfetamiini manustasid. Väga aktiivsetele loomadele mõjus aine teistmoodi kui ülejäänutele.

Värskemad uuringud on aidanud valgust heita ka sellele, mil moel parandavad stimulandid keskendumisvõimet. Näiteks analüüsisid St. Louisi Washingtoni ülikooli teadlased mõne aasta eest ligi kuue tuhande 8–11-aastase ameerika lapse ajukuvasid. 2025. aastal ajakirjas Cell avaldatud artiklis leidsid nad, et stimulantidega kaasnesid muutused eeskätt aju ärksust ja tasusüsteemi puudutavates võrgustikes, mitte aga otseselt tähelepanu juhtivates piirkondades.

Teadlaste hinnangul tähendab see, et stimulandid parandavad keskendumist kaudselt. Ravim suurendab inimese erksust ja muudab ülesanded ajule ahvatlevamaks, mistõttu on neile lihtsam pühenduda. ATH-ga laste puhul said stimulante võtnud õpilased ka koolis sagedamini paremaid tulemusi ja vaimset võimekust mõõtvates testides suurema skoori.

Raskusi oma tähelepanu juhtimisel kirjeldavad sageli ka inimesed ise. Probleem pole tingimata selles, et tähelepanu oleks liiga vähe, vaid selles, et seda on keeruline suunata. Eesti ATH liidu juhatuse liige Tanel Peets meenutas selle ilmestamiseks ühe ATH-ga inimese vastust küsimusele, kas ravim aitab kõike paremini märgata: “Ei, ma võtan ravimi sisse selleks, et ma ei paneks enam kõiki asju tähele.” 

Hajameelsus ei tähenda ATH-d

Ajupildid ja ravimite toime annavad küll vihjeid ATH bioloogia kohta, kuid diagnoosi nende põhjal panna ei saa. Eesti ravijuhendi järgi tuleb arstil hinnata inimese sümptomite kestust, nende mõju igapäevaelule ja seda, kas raskustele võib leiduda mõni muu seletus. Arstil tuleb otsustada, millal ületavad rahutus, hajameelsus või impulsiivsus piiri, mida peetakse tavapäraseks.

Piiri tõmbamist raskendab seegi, et pealtnäha ühesugusel hajameelsusel võivad olla sootuks erinevad põhjused. Kelli Lehto sõnul kaasnevad keskendumisraskused ka näiteks depressiooni, ärevuse, stressi ja läbipõlemisega. Teinekord ei peitu kannatuste põhjus aga inimese tervises, vaid selles, mida temalt nõutakse. Nii võib koolis hätta jääda laps, kellele antakse tema võimete jaoks liiga keerulisi ülesandeid, või lugemishäirega õpilane, kellel on raske tekstist aru saada.

Ja ega täiskasvanugi pruugi sellises olukorras paremini keskenduda. Ove Liis Mahhovi sõnul võib ka täiesti tavaline reaktsioon üle jõu käivale nõudmisele meenutada ATH sümptomeid: “Kui mina peaksin lugema 45 minutit tuumafüüsika õpikut, mis käib mulle üle jõu, siis ma ka ei suudaks keskenduda. Ma mõtleksin, kas mul on ukselingid puhastatud, või tõuseksin neli-viis korda püsti ja tahaksin minna jalutama.”

Pikk teekond diagnoosini 

Seda, mis lapse keskendumisraskuste taga peitub, hakatakse Eestis enamasti välja selgitama ammu enne psühhiaatri vastuvõttu. Mahhovi sõnul märkab probleeme tavaliselt lapsevanem või kool. Esmalt püütakse neile koos lahendus leida ning vajadusel pöördutakse perearsti poole. Perearst hindab lapse üldtervist ja küsib vajadusel e-konsultatsiooni kaudu nõu laste- ja noorukitepsühhiaatrilt. Sealt võib teekond jätkuda vaimse tervise meeskonna juurde, kus viiakse vajadusel läbi lisauuringud.

“Kui patsient lõpuks minu juurde jõuab, on ta sageli läbinud aasta või kauem kestnud teekonna, kus mitmed tugimeetmed on juba rakendatud,” kirjeldas Mahhov. Tema hinnangul on selline astmeline süsteem mõistlik, sest see võimaldab paljud keskendumisraskuste põhjused, mis ei pruugi olla seotud ATH-ga, välja selgitada juba enne psühhiaatri vastuvõttu. Teisalt tähendab spetsialistide nappus, et ka põhjalikku hindamist vajavad patsiendid jäävad kuudeks järjekorda ootama. 

Tanel Peetsi hinnangul võiks ravini jõudmist hõlbustada paremini toimiv perearstide e-konsultatsioonisüsteem. Selleks peaksid perearstid oskama ATH-kahtluse korral vajalikku teavet koguda ja psühhiaatrile edastada. “Olen kuulnud, et kui perearst kirjutab saatekirjale lihtsalt: “Patsient arvab, et tal on ATH”, siis psühhiaater loeb seda ja ütleb, et sellise saatekirjaga pole midagi peale hakata,” selgitas ta.

Kui laps viimaks siiski psühhiaatri vastuvõtule jõuab, tuleb tema senisest elust kokku panna võimalikult terviklik pilt. Selleks vesteldakse lapse ja tema vanematega ning sageli küsitakse koolist või lasteaiast iseloomustus. Mahhovi sõnul on diagnoosimisel oluline, et ATH-le viitavaid raskusi esineks mitmes keskkonnas, näiteks kodus ja koolis, ehkki need ei pruugi kõikjal ühtemoodi välja paista. Samuti ei välista ATH-d see, kui lapsel on raske keskenduda igavatele ülesannetele, kuid ta suudab tundideks süveneda millessegi, mis teda köidab, näiteks arvutimängudesse.

Täiskasvanute diagnostikas lisandub veel üks keeruline ülesanne: aastakümnete tagant tuleb üles leida ATH-le viitavad märgid, mis võisid jääda lapsepõlves märkamatuks. Varasemat elu uurides saab arst täpsemalt eristada hiljuti tekkinud keskendumisraskusi neist, mis on inimest saatnud lapsepõlvest saadik. “See aitab näha, kas probleem on tekkinud viimasel aastal seoses unetuse ja ärevusega või on märke neuroarengulisest erinevusest olnud juba lapsena,” selgitas Mahhov.

Kelli Lehto sõnul tähendab see paratamatult, et sobrada tuleb omaenda minevikus. “Kui õnnestub leida näiteks vanu iseloomustusi õpetajatelt või muid dokumente, kus teid on lapsena hinnatud, võivad need olla väga olulised tõendid, sest inimene ise ei mäleta tihti kõike,” selgitas ta. 

Ent kõik vihjed pole sama kaaluga ja mõni mälestus võib viia ka eksiteele. Kuna ATH ravis kasutatakse amfetamiinil põhinevaid stimulante, võib tagantjärele tunduda kõnekas seegi, kuidas mõjutas inimese olemist ammusel peol pruugitud amfetamiin. Jaanus Harro sõnul sõltub aine ühekordne mõju aga liialt selle annusest, ravimpreparaadi koostisest ja tarvitamise olukorrast, et niisugusest kogemusest ATH diagnoosimisel mingit tulu võiks tõusta. 

Selleks, et kõik need eri aegadest ja olukordadest kogutud tähelepanekud tervikuks siduda, on psühhiaatrile abiks struktureeritud intervjuu, mille käigus käiakse ükshaaval läbi ATH diagnoosikriteeriumid. Mõnikord kasutatakse lisavahendina ka arvutipõhist QbTesti, mis mõõdab tähelepanuvõimet ja aktiivsust. Üksnes selle tulemuse põhjal aga diagnoosi panna ei tohi. Eesti ATH ravijuhendi järgi on testi tulemused ebausaldusväärsed.

Piir liigub koos eluga

Pika teekonna lõpus pole Mahhovi sõnul kõige tähtsam siiski diagnoos, vaid see, mida see inimese elus muudab. “Diagnoosi eesmärk pole lihtsalt öelda, kas sul on haigus või ei ole, vaid küsimus on selles, kas diagnoosi panemisega tekib võimalus leevendada patsiendi raskusi,” rõhutas ta.

Diagnoos võib näiteks aidata taotleda puuet ja saada rehabilitatsiooniplaani, mille kaudu muutub lapsele kättesaadavamaks logopeediline või psühholoogiline tugi. Mahhovi sõnul ei pruugi diagnoosiks aga põhjust olla näiteks siis, kui inimene saab enda omapäradega hästi hakkama ega vaja täiendavat abi.

See ilmestab, kui palju sõltub inimese toimetulekus ka ümbritsevast keskkonnast. Samad eripärad võivad ühes olukorras elu häirida, teises aga vaevu avalduda. Pealegi esineb tähelepanematust, rahutust ja impulsiivsust inimestel erineval määral ning tunnuste põhjal ei joonistu välja selget piiri, mis lahutaks ATH-ga inimesed ülejäänutest.

“Me ei räägi siin ju mingist looduse poolt antud ATH-nimelisest kastist. Küsimus on skaalas ning häiret hakatakse diagnoosima siis, kui miski inimest häirib,” selgitas Kelli Lehto.

Ka ühe ja sama inimese puhul võib ATH kulg aastate jooksul märgatavalt muutuda. 1994. aastal alanud USA ja Kanada pikiuuringus jälgisid teadlased 558 lapsena ATH diagnoosi saanud inimeste käekäiku täiskasvanueani. 2022. aastal avaldatud analüüsist selgus, et osalejaist ligi kahel kolmandikul vaheldusid raskemad perioodid aegadega, mil sümptomid vähemalt osaliselt taandusid. Püsivalt kadusid need umbes üheksal protsendil uurimisalustest.

Mis nende muutuste taga on, üheselt ei selgu. Nii Jaanus Harro kui ka Kelli Lehto juhtisid tähelepanu, et olulist rolli võib mängida täiskasvanuks saamisega laienev võimalus oma elu ise kujundada. “Tihtipeale öeldakse, et lapsed kasvavad ATH-st välja, aga tegelikult nad lihtsalt kohanevad. Pärast kooli lõpetamist saavad nad valida ameti, mis sobib nende joonte või huvidega, ning nad ei pea enam olema terve päeva 25 teise lapsega ühes ruumis kinni,” selgitas Lehto.

Ühiskond on piiri ka varem nihutanud

Rahutud ja hajameelsed inimesed elasid meie seas ammu enne ATH diagnoosi. Juba 1798. aastal kirjeldas Londonis tegutsenud Šoti arst Alexander Crichton inimesi, kelle närvid reageerisid välistele ärritajatele sedavõrd tugevalt, et neil oli raske tähelepanu ühel asjal hoida. Crichtonile valmistas eelkõige muret nähtuse mõju õppimisele, sest kirjeldatud lapsed ei suutnud koolitundides keskenduda. 

Jaanus Harro sõnul oli Crichton üks esimestest, kes kirjeldas tänapäevase ATH-le omaseid raskusi äratuntaval kujul. Tollal suhtuti nende kulgu aga teisiti. “Tõsi, ta märkis sealjuures ka ära, et õnneks läheb see häire enamasti ise mööda,” selgitas Harro. Tõhusat ravi niisugustele raskustele tol ajal veel ei tuntud.

Ligi pool sajandit hiljem jõudsid sarnased käitumismustrid lasteraamatu lehekülgedele. Saksa arst Heinrich Hoffmann avaldas 1845. aastal pildiraamatu, mis on eesti keeles tuntud “Kolumatsi” nime all. Eesti ATH liidu juhatuse liikme Tanel Peetsi hinnangul kubiseb raamat tegelastest, kelle käitumises võib ära tunda moodsa ATH jooni. “Seal on lood näiteks Taavet Taevakiikrist ja need kõik räägivad tegelikult ATH-ga lastest. Taavet on siis poiss, kes kõnnib ringi, pilk alatasa taevas, ega märka, mis tema jalge ees toimub,” selgitas ta. 

Pöördeline sündmus saabus 1930. aastate lõpus, kui ameerika psühhiaater Charles Bradley manustas 30 käitumisraskustega lapsele nädala jooksul amfetamiinil põhinevat ravimpreparaati bensedriini. Õpetajate hinnangul kasvas neist umbes pooltel seepeale nii õppeedukus kui ka huvi koolitööde vastu. Nõnda avastatigi stimulantide ravitoime juba aastakümneid enne tänapäevast ATH diagnoosi.

Sputnik muutis ootusi

Ent selleks, et rahutust ja hajameelsust hakataks käsitlema meditsiinilise probleemina, pidid muutuma ka ühiskonna ootused. ATH ajalugu uurinud Strathclyde’i ülikooli professori Matthew Smithi sõnul hindas ühiskond enne teist maailmasõda eelkõige tugevaid, vastupidavaid ja tegusaid inimesi ning lastespetsialistidele valmistasid muret hoopis teistsugused tunnused. “Nende tähelepanu püüdsid eelkõige häbelikud, endassetõmbunud, neurootilised, füüsiliselt passiivsed ja liiga agarad õppijad – ehk hüperaktiivse lapse täielikud vastandid,” kirjeldas ta. 

Pärast sõda kasvasid aga nõudmised nii koolis kui ka tööl. “Ühiskond vajas õpilasi ja töötajaid, kes suudaksid ülesannetele keskenduda, rahulikult paigal istuda, juhiseid järgida ning häid tulemusi saavutada,” selgitas Smith.

Pöördepunkt saabus 1957. aastal, kui Nõukogude Liit saatis orbiidile tehiskaaslase Sputnik. Ameerika Ühendriikides kardeti, et riik on teadus- ja kosmosevõidujooksus maha jäämas. Juba järgmisel aastal võttis kongress vastu riigikaitselise haridusseaduse, millega hakati senisest suuremat tähelepanu pöörama matemaatikale, loodusteadustele ja võõrkeeltele.

Lisaks võimaldas seadus Smithi sõnul palgata tuhandeid õppenõustajaid, kelle ülesanne oli välja selgitada, millised õpilased õppetöös maha jäävad. Nii sattusid senisest enam tähelepanu alla ka rahutud, impulsiivsed ja keskendumisraskustega lapsed, kelle käitumist hakati kooli uute ootuste taustal järjest rohkem taunima.

Ameerika psühhiaatrite diagnoosikäsiraamatusse jõudis tänapäevase ATH eelkäija 1968. aastal, toona “laste hüperkineetilise reaktsiooni” nime all. Esialgu peeti selle peasümptomiks üliaktiivsust. 1980. aastal tõusis esile ka tähelepanematus ja kasutusele võeti nimetus ADD. Tänapäevane ingliskeelne ADHD tuli käibele 1987. aastal.

Koolidele ja õpilastele seatud nõudmiste kõrval mõjutasid ATH diagnoosi kujunemist Smithi hinnangul veel kaks arengut. Esiteks muutus laste igapäevaelu. Nad liikusid vähem õues, tärkas ekraanikultuur ning ümber hinnati kasvatuspõhimõtted. Lisaks hakkasid ravimifirmad aktiivsemalt turundama nii ATH ravimeid kui ka arusaama häirest endast. Paralleelselt suhtus ühiskond psühhiaatrilistesse ravimitesse järjest soosivamalt ning ka arstid kirjutasid neid üha julgemalt välja.

Ühiskondlikele muutustele rõhku pannuna ei väida Smith siiski, et ATH-l puuduks kehaline alus. Rahutus, impulsiivsus ja tähelepanematus võivad inimese elu tõsiselt häirida. Ajas nihkub aga ühiskondlik arusaam sellest, millal hakatakse teatud käitumismustreid pidama meditsiinilist sekkumist nõudvaks häireks. “Ometi tõmbab just ühiskond piiri normaalse ja ebanormaalse vahele. Seega on iga häire osaliselt sotsiaalselt konstrueeritud,” selgitas ta.

Ala- ja ülediagnoosimine käivad käsikäes

Smithi kirjeldatud ajalugu ilmestab, kuidas mõjutasid ühiskondlikud muutused seda, millist käitumist üleüldse probleemiks peetakse. Tänapäeval on ATH muutunud märksa tuntumaks, muu hulgas tänu internetile ja neuroerinevuste liikumisele. Professori hinnangul on ka sellel oma varjukülg: “Kuigi laiemas pildis on see positiivne areng, soodustab see paratamatult ka selliste käitumisviiside patologiseerimist, mis varem mahtusid igati “normaalsuse” piiridesse.” 

Internetis levivad sümptomikirjeldused ja kogemuslood võivad aidata inimestel oma raskustele seletusi leida, kuid ärgitada neid ka üleliia agaralt enesel ATH-d näidustama.

Ove Liis Mahhovi sõnul võib inimene ATH sümptomite nimekirja lugedes näiteks tunda, et on lõpuks leidnud oma raskustele seletuse. Kui sellele lisanduvad teiste inimeste lood edukast ravist, võivad ootused kasvada väga suureks. “Kui ta loeb lisaks neli-viis kogemuslugu, kus teiste inimeste elu on sama sümptomite komplektiga ravi saades sajaprotsendiliselt muutunud, siis loomulikult tahaks ta ise ka sellist ravi, mis teeb kõik korda,” kirjeldas arst.

Sama suundumust on märganud Eesti ATH liidu juhatuse liige Tanel Peets: “See pole küll populaarne seisukoht, aga mulle tundub, et kuna ATH-st nii palju räägitakse, on hakanud tekkima mõningast enese ülediagnoosimist.” Tema kogemuses jõuab see üha sagedamini punkti, kus rahutu inimene on oma diagnoosis sedavõrd veendunud, et ei taha arsti teistsugust hinnangut isegi mitte kuulda. 

Ülediagnoosimisest rääkides soovitab Kelli Lehto aga arvestada, miks inimesed üldse arsti juurde pöörduvad. “Need inimesed on ju oma muredega lõpuks arsti juurde jõudnud. Järelikult neil kindlasti mingisugused toimetulekuraskused esinevad,” rõhutas ta. ATH-kahtlus võib osutuda küll ekslikuks, kuid see ei tähenda, et inimene ei vajaks abi.

Samas leidub neid, kelle ATH-d ei tunta ära ka pärast aastaid mööda arstide uksetaguseid kolistamist. Ove Liis Mahhov tõi näitena patsiendid, kelle tähelepanuraskustele on lisandunud depressioon. “Näiteks on inimesi, kellel on tekkinud ka depressioon ja keda on ravitud nelja-viie erineva antidepressandiga, aga miski ei tööta. Seda seetõttu, et tema probleemide algpõhjus on võimetus süveneda,” selgitas ta.

Teinekord jäävad sümptomid märkamata seetõttu, et inimene tuleb raskustest hoolimata väliselt toime. Mahhovi hinnangul puudutav see eeskätt keskmisest vaimselt võimekamaid inimesi. “Nad suudavad end lühikeseks ajaks kokku võtta, nii et keegi otseselt probleemi ei märka, aga see tuleb neile endale tegelikult tohutu pingutuse arvelt,” selgitas psühhiaater. 

Mõnikord jõutaksegi ATH-kahtluseni alles aastakümneid hiljem. Peetsi sõnul pöörduvad liidu poole sageli näiteks just 40-aastased naised, kes otsivad spetsialisti, kes oskaks häiret ära tunda väliselt edukatel inimestel. Kelli Lehto hinnangul on see kahjuks loomulik, kuna tüdrukutel jääb ATH lapsepõlves sagedamini märkamata.

“Lastel väljendub ATH poistel enamasti hüperaktiivsusena, mis torkab klassiruumis silma, ja seetõttu märgati neid varem rohkem kui tüdrukuid. Tüdrukutel esinevad pigem keskendumisraskused ja tähelepanu hajumine,” selgitas ta.

Diagnoos kui kergendus ja koorem

Aastaid oma raskustele seletust otsinud inimesele võib ATH diagnoos tuua suure kergenduse, kuid diagnoos ei mõjuta üksnes ravi. See võib muuta ka inimese arusaama iseendast ja seda, kuidas teised temasse suhtuvad.

Seda, kui vastuoluline see mõju olla võib, käsitlesid Austraalia teadlased 2021. aastal ajakirjas JAMA Network Open avaldatud ülevaates. Seal uuritud teadustööde põhjal võib ATH diagnoos tuua inimesele ja tema lähedastele kergendust, aidata raskusi paremini mõista, vähendada süütunnet ning hõlbustada abi saamist. 

Samas võib diagnoos lüüa külge ka häbimärgi. Lisaks, kui mõista ATH-d pelgalt bioloogilise seisundina, võib tekkida inimesel tunne, et ta ei saagi oma olukorda enam kuigi palju parandada. Iseäranis vähe teatakse diagnoosi pikaajalisest kasust ja kahjust nende laste puhul, kelle ATH sümptomid on leebemad. 

Häbimärgistamise ohtu näeb ka Tanel Peets. Tema hinnangul sõltuvad vaimse tervise probleemidega seotud eelarvamused tihti inimeste maailmavaatest ja võivad seeläbi takistada abi otsimist. “Vaimse tervise probleemid ei tohiks sõltuda poliitilisest ilmavaatest. Me peame ühiskonnas aru saama, et ATH ei ole mingi liberaalide häda. See võib olla nii EKRE kui ka sotside valijal,” rõhutas ta.

Ravim aitab, kuid ei lahenda kõike

Margusele andis ATH diagnoos võimaluse oma raskusi paremini mõista, kuid kõige suurema muutuse tõi sellele järgnenud ravimravi. ATH ravimite lühiajalist mõju on ka teaduses põhjalikult uuritud.

Näiteks koondasid teadlased 2018. aastal ajakirjas The Lancet Psychiatry avaldatud ülevaates kokku 133 ravimiuuringu tulemused. Nende põhjal pidasid autorid laste puhul sobivaimaks esmavalikuks metüülfenidaati ja täiskasvanutel amfetamiinipõhiseid ravimeid. Mõlemad leevendasid ATH põhisümptomeid, ehkki ravimite toime ja talutavus erineb inimeseti.

Ometi tekitab juba sõna “amfetamiin” paljudes kõhklusi. Tanel Peetsi sõnul on ATH ravimite ühiskondlik kuvand väga suur probleem ning harvad pole juhud, kui see mõjutab ka arsti valmisolekut stimulante välja kirjutada. “Lihtsalt meie ühiskonnas on nii, et kui ravimil on sõna “amfetamiin” sees, siis kohe ehmatatakse ära. Ma tean ise ka konkreetseid arste, kes näiteks ei kirjuta põhimõtteliselt välja lühitoimelist deksamfetamiini, mida patsient päeva teises pooles lisaravimina vajab,” selgitas ta. 

Ehkki ravimi väljakirjutamisel tuleb arvestada võimalike kõrvaltoimetega, pole arsti järelvalve all kasutatavat retseptiravimit ühestki otsast kohane kõrvutada kontrollimatu uimastitarvitamisega. Kelli Lehto sõnul tuleb siiski meeles pidada, et stimulantidega kaasnevad omad terviseriskid. Näiteks võivad need tõsta vererõhku ja kiirendada pulssi, mistõttu nõuab ravi erilist ettevaatust neilt, kellel on juba kõrge vererõhk või südamehaigus.

Ove Liis Mahhov lähtub raviotsust tehes sellest, kui tõsiselt häirib ATH lapse igapäevaelu. Ravimit kaalub ta eeskätt siis, kui keskkonna kohandamisest enam ei piisa ja raskused hakkavad kahjustama lapse enesetunnet, toimetulekut või suhteid. Näiteks võib laps tunda end pideva ebaõnnestujana, sest peab teistega sammu pidamiseks märksa rohkem pingutama. “Ta on pärast kooli surmväsinud ja trennimineku asemel peab ta koos vanemaga istuma ja tegema kolm tundi koolitöid, milleks teistel kuluks pool tundi,” selgitas Mahhov.

Ravim võib aidata lapsel tunnis paremini kaasa teha, vähem väsida ja vältida konflikte kaaslastega. “Me ei ravi ju õpitulemusi, vaid seda, et laps tuleks hästi toime, oleks õnnelik ning rahul oma kooli- ja kodukeskkonnaga,” rõhutas Mahhov.

Isegi kui psühhiaatrid sobiva ravimi leiavad, ei pruugi see olla kättesaadav. Peetsi sõnul aitas Eesti ATH liidu huvikaitsetöö küll kaasa ravimite soodustuste laiendamisele, kuid mõned ravimid on endiselt kallid. Näiteks tarvitab tema lähedane teise valiku ravimit guanfatsiini, mida Peets käib ostmas Soomest, kus see on rohkem kui kaks korda soodsam. 

Kui ravimite lühiajaline toime on juba hästi tõendatud, on pikaajalist kasu keerulisem hinnata. Näiteks vähenesid 1990. aastatel alanud USA MTA-uuringus ravimravi saanud laste sümptomid küll esialgu märkimisväärselt, kuid kolme aasta möödudes polnud eri ravirühmade tulemuste vahel enam olulist erinevust. Mahhovi sõnul ei saa sellest siiski järeldada, et pikaajalisest ravist pole kasu, sest uuringu jooksul muutis osa osalejaid raviskeemi või sootuks lahkus uuringust.

Ravimite kõrval jääb tähtsaks keskkond. Mahhovi sõnul vajavad ATH-ga lapsed sageli õpperuumi, kus on vähem segajaid; väiksemateks osadeks jagatud ülesandeid ja õpetajat, kes aitab hajunud tähelepanu sõbralikult tagasi suunata. Sama põhimõte kehtib Kelli Lehto sõnul ka täiskasvanute töökeskkonnas. Näiteks ei pruugi kõigile ATH-ga inimestele sobida avatud kontorid, kus keskendumist segavad pidev sagin ja liikumine. Ent tähelepanu hajutavad ka lakkamatult saabuvad sõnumid, e-kirjad ja ootus neile ööpäevaringselt vastata. “See on väga hea kasvulava tähelepanuprobleemide tekkimiseks,” märkis Lehto.

Seejuures pole eksperdid ühel meelel, millal peaks abi otsima ravimitest ja millal võiks muuta keskkonda. Matthew Smith leidis, et “diagnoos ja ravimid peaksid olema viimane, mitte esimene õlekõrs”. Tema hinnangul tuleks esmalt vaadata üle inimese toitumine, liikumisharjumused, kasvatusvõtted ja kokkupuude loodusega. Teinekord tuleks tema sõnul anda lapsele lihtsalt aega omas tempos areneda.

Peets rõhutas seevastu, et ATH-ga inimese raskused ei kao pelgalt uneharjumusi parandades või nutiseadmete kasutamist piirates kuhugi. Hoopis ravimid võivad olla vajalik eeldus, et inimene suudaks teraapiast kasu saada. Mahhovi sõnul tulebki ravi ja kohanduste vajadust hinnata iga inimese puhul eraldi.

Ühe testi asemel otsitakse mustrit

Kuigi ATH-d diagnoositakse praegu endiselt lähtudes inimese sümptomitest ja toimetulekuraskustest, püüavad teadlased leida viise, kuidas seda täpsemaks muuta.

Kelli Lehto uurimisrühm kasutab Eesti geenivaramu andmeid, et selgitada välja, millised tähelepanu- ja toimetulekuraskused on seotud ATH geneetilise eelsoodumusega kõige tugevamalt. Nende teadmiste põhjal loodavad nad koostada senisest täpsemad küsimustikud, mis aitaksid arstidel ATH-d teistest keskendumisraskustest eristada, ilma et patsiendilt oleks vaja võtta geeniproov.

Jaanus Harro näeb võimalust, et tulevikus võiks ATH diagnoosimisel abi olla ajukuvast. Selleks annab lootust ravimite toime: kuigi ATH kujunemises mängivad rolli paljud geenid ja keskkonnategurid, mõjutavad ravimid dopamiini või noradrenaliini ülekannet. Harro hinnangul viitab see võimalusele, et erinevate geenide ja keskkonnategurite mõju taandub ajus ühistele bioloogilistele mehhanismidele, mida võiks tulevikus mõõta. Tänased elava inimaju uurimiseks sobivad meetodid pole lihtsalt veel küllalt head, et diagnoosi aluseid nõnda kindlaks teha. 

Ent isegi täpsemad diagnoosimisvahendid jätavad lahtiseks küsimuse, kust jookseb piir inimliku eripära ja häire vahel. Smithi sõnul tõmbab selle piiri ühiskond, lähtudes sellest, millist käitumist ja toimetulekut inimestelt oodatakse. “ATH arengulugu tõestab, et ühiskonnal on hiiglaslik roll otsustamises, milline käitumine on normaalne ja milline mitte. Normaalsuse piiride üle kauplemine on läbinisti inimlik protsess – käitumis-, psühhiaatrilised ja neuroarenguhäired ei teki ega eksisteeri vaakumis. Nende teemade üle peetakse tuliseid vaidlusi ning valitud suund sõltub lihtsalt inimeste kokkulepetest,” selgitas ta. 

Seniks jääb diagnoosi piir sõltuma sellest, milliseid raskusi inimene kogeb ja kui palju need tema elu häirivad. “Mingil määral tõmbab piiri inimene ise läbi oma valikute. See aga tähendab ka, et kui inimesel lõpuks on ikkagi probleem, siis on see päris probleem,” võttis Harro teema kokku.

Loe allikast edasi