Epilepsia

EEG

Epilepsia on krooniline närvisüsteemi haigus, mida iseloomustab aju püsiv soodumus tekitada korduvaid epileptilisi hooge.

Epileptilise hoo ajal tekib ajus närvirakkude järsk kontrollimatu elektriline aktiivsus, mis põhjustab lühiaegse ajutegevuse häire. Epileptiliste hoogude ajal võib esineda mitmesuguseid sümptomeid alates lühiajalisest teadvusekaotusest kuni väljendunud lihastõmblusteni.

Epilepsia diagnoosimise eelduseks on tavaliselt vähemalt kahe provotseerimata epileptilise hoo esinemine enam kui 24-tunnise vahega.[1] Kui uuringutel selgub viiteid epileptilise hoo kordumise kõrgele riskile (näiteks struktuurne muutus aju piltdiagnostikal või epileptilised avaldused elektroentsefalograafia uuringul), siis on võimalik diagnoos püstitada ka juba pärast ühte epileptilist hoogu.

Epilepsia on üks levinumaid neuroloogilisi haiguseid maailmas, esinedes ligikaudu 50 miljonil inimesel.[2] Haigus võib avalduda igas vanuses, kuid sagedamini varases lapseeas ning pärast 50. eluaastat. Epilepsia tekkepõhjuseid on mitmeid, sealhulgas struktuursed ajukahjustused, geneetilised häired ja infektsioonid.[3]

Tekkepõhjused

Struktuursed epilepsiad

Kõige sagedasem epilepsia põhjus on struktuurne; selle korral esineb ajus konkreetne anatoomiline muutus, mis tõstab epileptiliste hoogude riski. Enamasti on sellisel juhul muutus nähtav radioloogilistel uuringutel, kuigi muutus võib olla nii väike, et on raskesti identifitseeritav. Epileptiliste hoogude tüüp sõltub sellest, mis ajupiirkonnas kahjustus esineb.

Aju struktuursed muutused võivad olla kaasasündinud või elu jooksul omandatud. Kaasasündinud muutused on tekkinud aju varase arengu käigus üsasiseselt ja need on olemas juba sündimise hetkel ning tavaliselt püsivad ülejäänud elu jooksul muutumatuna. Sagedasemad kaasasündinud epilepsiat põhjustavad aju arenguhäired on fokaalsed kortikaalsed düsplaasiad ehk lokaalsed ajukoore anatoomilised muutused. Kaasasündinud aju struktuursete häirete korral võib epilepsia avalduda noores eas, kuid võib kujuneda ka täiskasvanu eas.

Omandatud struktuursed häired tekivad elu jooksul ja nende risk tõuseb vanuse kasvuga. Sagedasemad põhjused on insult, ajukasvajate, ajutrauma ja närvisüsteemi infektsioonid. Epilepsia võib esineda nii hea- kui ka halvaloomuliste ajukasvajate korral. Epilepsia kujuneb sageli kuid või aastaid pärast esmase ajukahjustuse (nt insuldi) tekkimist.

Geneetilised epilepsiad

Epilepsia on geneetiline, kui põhjuseks on teadaolev või oletatav geneetiline muutus. Arengutega geneetilises diagnostikas leitakse aina enam epilepsiaga seostatavaid geneetilisi muutusi, kuid paljudel epilepsiaga inimestel ei ole siiani konkreetne põhjus tuvastatav. Geneetiline epilepsia võib olla pärandatud vanematelt, kuid sageli on geneetiline muutus tekkinud inimese varase arengu käigus uue leiuna (de novo) ja seega ei ole päritud vanematelt. Geneetilised epilepsiad võivad olla väga erineva kliinilise pildiga: alates väga kergetest ja ravile hästi alluvatest epilepsiatest kuni raskelt ravitavate sündroomideni. Mida nooremas eas epilepsia avaldunud on, seda tõenäolisem on geneetiline põhjus.

Muud epilepsia põhjused

Epilepsia põhjuseks võivad veel olla kesknärvisüsteemi infektsioonid, ainevahetuslikud häired ja immuunvahendatud põhjused. Ajuinfektsioone võivad põhjustada bakterid, viirused, seened ja parasiidid. Kuigi Eestis on infektsioossed epilepsiad harvad, siis arenguriikides on tegemist ühe olulisima epilepsia põhjusega. Ainevahetuslikud epilepsia põhjused võivad olla omandatud (nt. toitumuslikud defitsiidid, alkoholi või narkootikumide kuritarvitamine) või geneetilised. Immuunvahendatud epilepsiad on samuti väga harv epilepsiate grupp, mis lisaks epilepsia ravimitele võib ägedas faasis vajada immuunsüsteemi mõjutavate ravimite kasutamist.

Ka põhjalike uuringutega jääb epilepsia põhjus ebaselgeks 1/3 inimestest.

Sümptomid

Sõltuvalt sellest, mis ajupiirkonnas epileptiline hoog tekib, võib inimestel esineda eri tüüpi epileptilisi hooge. Epileptilisi hooge liigitatakse järgmiselt:

Fokaalsed ehk lokaalse algusega epileptilised hood, mille korral tekib epileptiline aktiivsus ühes ajupiirkonnas. Hoo sümptomid võivad olla väga erinevad ja sõltuvad sellest, mis ajupiirkonnas närvirakkude liigne aktiivsus tekib. Fokaalsete epileptiliste hoogude korral võib esineda ebatavaline käitumine, kummaline tundmus, ühe jäseme, keha- või näopoole tõmblused, tunde- või nägemishäire, lõhna- või maitseelamus. Võib kaasneda teadlikkuse häirumine nii, et inimesega ei saa kontakti. Fokaalsed epileptilised hood võivad üle minna generaliseerunud toonilis-klooniliseks hooks. Fokaalse epilepsia lähtekohaks on sageli oimusagar; sel juhul esineb hoo alguses sageli tunnetuslik aura (vaimne või kehaline), millele võib järgneda ebaadekvaatne käitumine, mittesihipärased liigutused jäsemetes ning erineval määral häirunud teadlikkus.

Generaliseerunud epileptiliste hoogude korral tekib epileptiline aktiivsus sünkroonselt mõlemas ajupoolkeras. Hoog võib seisneda lühiajalises kontakti kadumises (absaans), võpatuses (müokloonus), jäsemete toonuse tõusus või kaotuses (tooniline ja atooniline hoog) või toonuse tõusu ja rütmiliste tõmblustega üle kogu keha (toonilis-klooniline hoog).

Epileptilised hood kestavad enamasti lühiajaliselt (mõni sekund kuni mõni minut). Hoogude järgselt võib esineda segadusseisundit ja täielik toibumine võib võtta aega. Rohkem kui 5 minutit kestvat generaliseerunud epileptilist hoogu ja 10 minutit kestvat fokaalset epileptilist hoogu nimetatakse epileptiliseks staatuseks.

Uuringud ja diagnoosimine

Epilepsia diagnoosimise ja raviga tegeleb neuroloog. Küsitluse abil selgitatakse välja, millistes tingimustes hoog tekkis ja kuidas hoog kulges, millise tegevuse peale hoog algas. Oluline on pöörata tähelepanu hoole eelnenud sümptomitele. Tähtis on ka hoo kirjeldus pealtnägijate poolt. Põhjalik küsitlus aitab välja selgitada (eriti esmakordse hoo korral), kas tegemist oli epileptilise hoo või mõne muu tervisehäirega.

Aju elektriline uuring elektroentsefalograafia (EEG) võib aidata epilepsia diagnoosi kinnitada ning anda teavet epilepsia tüübi kohta.

Epilepsia põhjuse hindamiseks on vajalik piltdiagnostika – peaaju kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia.

Ravi

Epilepsia ravi peamised eesmärgid on epileptiliste hoogude kontrolli all hoidmine, ravist tulenevate kõrvaltoimete minimeerimine ning elukvaliteedi parandamine. Ravistrateegiad kohandatakse individuaalselt, lähtudes epileptiliste hoogude või epileptilise sündroomi tüübist, teadaolevast haiguspõhjusest, inimese vanusest ja kaasuvatest haigustest ning tema eelistustest.

Ravimitele allumatute epilepsia korral (nn ravimrefraktaarne epilepsia) saab kaaluda täiendavaid ravivõimalusi, sealhulgas ravidieete, kirurgilist ravi või neuromodulatsiooni.

Medikamentoosne ravi

Epilepsia peamine ravi on tablettravi epilepsiaravimitega, mille eesmärk on hoogude kontrolli alla saamine võimalikult väheste kõrvaltoimetega. Raviplaan peab olema individuaalne, arvestama hoogude tüüpi, epilepsia sündroomi, vanust ja sugu, kaasnevaid haigusi ja võimalikke koostoimeid teiste ravimitega. Epilepsia ravimid mõjutavad läbi erinevate mehhanismide aju elektrilist aktiivsust eesmärgiga suruda alla epileptilisi hooge geneerivaid protsesse. Põhiliselt mõjuvad ravimid erinevatele ioonkanalitele.

Ravi alustatakse tavaliselt ühe ravimiga (monoteraapia). Paljudel patsientidel saavutatakse ravimitega epileptiliste hoogude üle kontroll, kuid osadel on vajalik kombineeritud ravi mitme preparaadiga. Sagedamini kasutatavad epilepsia ravimid Eestis on karbamasepiin, okskarbasepiin, lamotrigiin, levetiratsetaam ja valproaat.

Ravimitel on kirjeldatud kõrvaltoimeid 10-90% inimestest, sõltuvalt uurimismetoodikast.[4] Enamik kõrvaltoimeid on annusest sõltuvad ja kerged, mis ajaga sageli vähenevad. Sagedamad kõrvaltoimed on unisus, pearinglus, tasakaaluhäired, meeleolu muutused.

Kirurgiline ravi

Epilepsia kirurgiline ravi on oluline ravivõimalus ravimrefraktaarse epilepsiaga inimestele.[5] Kirurgiline ravi on võimalik patsientidel, kellel on fokaalne epilepsia, uuringutega on võimalik hoogude lähtekohta täpselt määratleda ning vastavat aju piirkonda on võimalik ohutult eemaldada. Kirurgilise ravi planeerimise eelduseks on põhjalik preoperatiivne hindamine epilepsia keskuses. Levinumateks kirurgilisteks protseduurideks on oimusagara resektsioon mesiaalse oimusagara epilepsia korral ning lesiooni eemaldamine kasvajate või kortikaalsete arenguhäirete korral.

Neuromodulatsioon

Epilepsia ravi neuromodulatsiooni võimaluste hulka kuuluvad uitnärvi stimulatsioon (vagal nerve stiumulation, VNS) ja aju süvastimulatsioon (deep brain stimulation, DBS).[6] Meetodid on ravivõimaluseks ravimrefraktaarse epilepsiaga patsientidele, kes ei ole kirurgilise ravi kandidaadid või kellel kirurgiline ravi ei ole olnud efektiivne. Neuromodulatsioon mõjutab läbi regulaarse elektrilise stimulatsiooni erinevaid närvivõrgustikke, seeläbi vähendades epileptiliste hoogude hulka.

Prognoos

Epilepsiat peetakse üldiselt krooniliseks neuroloogiliseks haiguseks, kuid selle pikaajaline kulg võib oluliselt varieeruda sõltuvalt epileptiliste hoogude tüübist ja sündroomist, ravivastusest. Epilepsia võib osadel inimestel elu jooksul taanduda. Rahvusvahelise Epilepsiavastase Liiga (International League Against Epilepsy, ILAE) määratluse kohaselt loetakse epilepsia taandunuks inimestel, kes on olnud hoogudeta vähemalt 10 aastat ning ei ole viimase 5 aasta jooksul kasutanud epilepsiavastaseid ravimeid.[7]

Kuni 70% epilepsiaga inimestest saavutab sobivate epilepsiavastaste ravimitega hea hoogude kontrolli ning paljudel neist püsib pikaajaline remissioon.[8] Siiski varieeruvad ravitulemused märkimisväärselt sõltuvalt epilepsia tüübist ja etioloogiast. Varajane ravivastus on üks tugevamaid pikaajalise prognoosi ennustajaid, kusjuures kehv varajane hoogude kontroll on seotud väiksema remissiooni tõenäosusega. Mitmeid tegureid — nagu aju struktuursed kõrvalekalded, kaasuvad arenguhäired või kõrge hoogude sagedus haiguse alguses — on seostatud ebasoodsama prognoosiga.

Epilepsia mõjutab ebaproportsionaalselt madala ja keskmise sissetulekuga riike, kus elab ligikaudu 80% kogu maailma epilepsiaga inimestest[9]. Nendes riikides ei saa kuni 75% epilepsiaga inimestest vajalikku ravi. Ravimata epilepsia on seotud suurenenud vigastuste, psühhiaatriliste kaasuvate haiguste ja enneaegse surma riskiga, sealhulgas epilepsia äkksurma (sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP) riskiga.

Kuidas käituda epileptilise hoo ajal?

Epileptilise hoo ajal tuleb jälgida, et inimene end ei vigastaks. Kui on kitsas kaelus või midagi takistab hingamist, siis proovida see vabastada. Püsida inimese kõrval, kuni hoog on lõppenud ja ta on tulnud teadvusele. Hoo lõppedes keera inimene turvalisse küliliasendisse, et kaitsta hingamisteid. Kindlasti ei tohi panna ühtegi eset suhu!

Kiirabi on vaja kutsuda, kui:

  • epileptiline hoog kestab üle 5 minuti;
  • esineb mitu järjestikkust epileptilist hoogu;
  • hoo järgselt inimene ei taastu endiseks (näiteks kui inimene ei saa kontaktseks, ei hinga korralikult, jääb püsima kõnehäire);
  • epileptiline hoog esineb rasedal;
  • inimene on end epileptilise hoo käigus vigastanud;
  • esineb elus esmakordne epileptiline hoog

Kui inimesel esineb oma tavaline hoog ja ta pärast hoo esinemist taastub, siis ei pea kiirabi kutsuma.

Viited

  1. ↑ Fisher, Robert S.; Boas, Walter van Emde; Blume, Warren; Elger, Christian; Genton, Pierre; Lee, Phillip; Engel Jr., Jerome (2005). "Epileptic Seizures and Epilepsy: Definitions Proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)". Epilepsia (inglise). 46 (4): 470–472. DOI:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. ISSN 1528-1167.
  2. ↑ "Epilepsy". www.who.int (inglise). Vaadatud 10. jaanuaril 2026.
  3. ↑ Balestrini, Simona; Arzimanoglou, Alexis; Blümcke, Ingmar; Scheffer, Ingrid E.; Wiebe, Samuel; Zelano, Johan; Walker, Matthew C. (2021). "The aetiologies of epilepsy". Epileptic Disorders (inglise). 23 (1): 1–16. DOI:10.1684/epd.2021.1255. ISSN 1950-6945.
  4. ↑ Perucca, Piero; Gilliam, Frank G (2012-09). "Adverse effects of antiepileptic drugs". The Lancet Neurology (inglise). 11 (9): 792–802. DOI:10.1016/S1474-4422(12)70153-9. ISSN 1474-4422. {{ajakirjaviide}}: kontrolli kuupäeva väärtust: |kuupäev= (juhend)
  5. ↑ "Epilepsia kirurgiline ravi – alakasutatud võimalus ravimrefraktaarse epilepsia raviks - Eesti Arst - Eesti Arstide Liidu ajakiri". eestiarst.ee. Vaadatud 10. jaanuaril 2026.
  6. ↑ Edwards, Christine A.; Kouzani, Abbas; Lee, Kendall H.; Ross, Erika K. (2017-09). "Neurostimulation Devices for the Treatment of Neurologic Disorders". Mayo Clinic Proceedings (English). 92 (9): 1427–1444. DOI:10.1016/j.mayocp.2017.05.005. ISSN 0025-6196. {{ajakirjaviide}}: kontrolli kuupäeva väärtust: |kuupäev= (juhend)CS1 hooldus: tundmatu keel (link)
  7. ↑ Fisher, Robert S.; Acevedo, Carlos; Arzimanoglou, Alexis; Bogacz, Alicia; Cross, J. Helen; Elger, Christian E.; Engel Jr, Jerome; Forsgren, Lars; French, Jacqueline A.; Glynn, Mike; Hesdorffer, Dale C.; Lee, B.i.; Mathern, Gary W.; Moshé, Solomon L.; Perucca, Emilio (2014). "ILAE Official Report: A practical clinical definition of epilepsy". Epilepsia (inglise). 55 (4): 475–482. DOI:10.1111/epi.12550. ISSN 1528-1167.
  8. ↑ Eadie, Mervyn J (2012-12). "Shortcomings in the current treatment of epilepsy". Expert Review of Neurotherapeutics (inglise). 12 (12): 1419–1427. DOI:10.1586/ern.12.129. ISSN 1473-7175. {{ajakirjaviide}}: kontrolli kuupäeva väärtust: |kuupäev= (juhend)
  9. ↑ Vergonjeanne, Marion; Auditeau, Emilie; Erazo, Daniells; Luna, Jaime; Gelle, Thibaut; Gbessemehlan, Antoine; Boumediene, Farid; Preux, Pierre-Marie (2021). "Epidemiology of Epilepsy in Low- and Middle-Income Countries: Experience of a Standardized Questionnaire over the Past Two Decades". Neuroepidemiology (inglise). 55 (5): 369–380. DOI:10.1159/000517065. ISSN 0251-5350.

Kirjandus

Välislingid

allikas: https://et.wikipedia.org/wiki/Epilepsia