Haigustekitaja päritolu väljaselgitamiseks asus rahvusvaheline töörühm eesotsas Placide Mbala-Kingebeniga muukima lahti viiruse geenikoodi. Kinshasa ja Kampala laborid analüüsisid kokku 22 patsiendilt võetud proove, millest osutusid teadustööks piisavalt puhtaks 21. Koostatud sugupuu tõestas, et haiguspuhangu tekitanud viirus eristub varasematest tüvedest ning moodustab omaette uue haru. Inimesed said seega nakkuse uuelt loomselt kandjalt, mitte mõnest varasemast kuhtunud koldest.
Ajakirjas Nature Medicine avaldatud uuringu põhjal liikus viirus algsest koldest kiiresti edasi. Geenianalüüs paljastas Kongo Demokraatlikus Vabariigis ja Ugandas tuvastatud juhtumite vahel otsese ning katkematu seose. Kõik Ugandas analüüsitud patsiendid kuulusid täpselt samasse ülekandeahelasse, mis sai alguse Kongost. Haigustekitajale tuli kasuks piirkonna kõrge asustustihedus ja aktiivne ränne kaevandusaladel. Riigipiirid ei takistanud nakkuse levikut kuigivõrdki.
Viiruse teekonna kaardistamisel tuli teadlastele appi inimeste immuunsüsteem. Kehas leidub ADAR-nimeline ensüüm, mis ründab viiruse paljunemisel tekkivat kaheahelalist RNA-d ja muudab haigustekitaja geneetilist koodi. Ensüüm asendab adenosiini inosiiniga, mida viirus kopeerib seejärel guanosiinina. Iga selline keemiline rünnak jätab viiruse järglaste genoomi püsiva jälje.
Kogunenud mutatsioonid toimivad seega omamoodi bioloogilise kellana. Tänavuse puhangu geenijärjestustes eristusid proovid üksteisest kokku 25 mutatsiooni võrra, millest lausa üheksa kandsid selget inimese ensüümi märki. Kuna kirjeldatud kaitsemehhanismi näeb ainult inimkehas, viitas vigade rohkus, et viiruse variant ringles kogukondades märkamatult juba mitu kuud enne seda, kui see ametivõimude tähelepanu püüdis.
Kongo võimud kuulutasid epideemia välja 15. mail, kuid geeniandmetele toetuvad eksperdid paigutavad esimesed nakatumised juba jaanuarisse või veebruarisse. Varajasi haigusjuhte peeti ekslikult malaariaks ja kõhutüüfuseks ning valediagnoosid andsid viirusele edumaa.
Kuna tavapärased testid polnud piisavalt usaldusväärsed, pidid laborispetsialistid kasutama keerukamaid meetodeid. Kuna osa kiirteste andis viiel patsiendil kehtetu tulemuse, võtsid teadlased appi sihtmärgipõhise rikastamisega metagenoomse järjestamise. Alles selle uudse tehnoloogilise lahendusega oli võimalik kätte saada Bundibugyo viiruse terved genoomid ning kinnitada ränga haiguspuhangu olemasolu.
Lüngad diagnostikas raskendasid eesliinil kriisiga toimetulekut märkimisväärselt. Tsentraliseeritud molekulaarne testimine võimaldas viirust küll kinnitada, kuid sarnase võimekuse viimine otse epideemiakolletesse oleks aidanud teadlaste hinnangul puhanguid avastada palju varem.
Teadustööl on vaatamata olulistele leidudele oma piirangud. Teadlaste käsutuses oli esialgu vaid 22 genoomi, mis koguti maikuus ehk epideemia keskpaigas. Genoome on seega veel liiga vähe, et hinnata, millal täpselt viirusevariant inimeste seas levima läks.
Haiguse edasise leviku tõkestamiseks vajab tervishoiusüsteem töörühma sõnul kiireid ja otsustavaid investeeringuid. Välismaised ja kohalikud spetsialistid peaksid välja arendama reaalajas toimiva geeniandmete kogumise süsteemi, mis ulatuks otse kaevanduspiirkondade ja eraldatud külade haiglatesse. See toetaks edaspidi otseselt nii patsientide ravi kui ka spetsiifiliste vaktsiinide arendust.
