Silt: viirus

Eesti, Tervis
Rain Lõhmus: kes lubavad vaktsineeritutele piirangute lõppemist, peavad oma sõnu sööma

Pankur Rain Lõhmus räägib, kuidas vaktsineerimise kulgu vaadates on ta muutunud skeptiliseks lootuses, et vaktsineerimine viiruse leviku peatab.


VIIRUS NAGU FINANTSTURUD: Rain Lõhmus leiab, et nii nagu finantsturgudele püütakse teha mudeleid, aga need eksivad, sest olud muutuvad, on sama ka viirusega. Eelnevad teadmised tulevikku ennustada ei aita.
VIIRUS NAGU FINANTSTURUD: Rain Lõhmus leiab, et nii nagu finantsturgudele püütakse teha mudeleid, aga need eksivad, sest olud muutuvad, on sama ka viirusega. Eelnevad teadmised tulevikku ennustada ei aita.

„Ma arvan, et need, kes ütlevad praegu, kuidas vaktsineeritud pääsevad kolmanda lainega kaasnevatest piirangutest, peavad ühel hetkel oma sõnu sööma,“ räägib pankur Rain Lõhmus. Ta viitab sellega teisipäevahommikusele uudisele, kus Reformierakond teatas, et vaktsineeritutele tulevikus koroonapiirangud ei kehti.

Lõhmuse vaade koroonateematikale on mõnevõrra teistsugune kui enamikul teistel.

Kõigepealt ütleb ta, et Eestil on tegelikult läinud hästi, olgu siis jutuks vaktsineerimine, koroonavastane võitlus või majanduse käekäik. Detailide üle võib nuriseda, aga suures pildis pole põhjust kurta.

Vaktsineerimise puhul on Lõhmus muutunud aja jooksul skeptilisemaks – või realistlikumaks. „Pool aastat tagasi arvasin, et vaktsiinide abil saab viiruse ära tappa. Praegu ma enam nii ei arva,“ ütleb Lõhmus. Ta ise veel ei ole vaktsineeritud. „Küll ma selle aga ära teen omas rahulikus tempos. Ma ei peagi igas asjas esimene olema. Pole veel ka elektriautot ostnud.“

See ei tähenda, et Lõhmus oleks vaktsineerimise vastane. Ta ütleb, et vaktsineerimisega tuleb edasi minna. „Raskete juhtude vastu see aitab.“

Küll ei usu ta vaktsineerimisse kui imerelva.

Lõhmus viitab oma jutus korduvalt Iisraelile, mida on koroonaepideemia abil palju kiidetud. Et nad suutsid hankida kõige kiiremini vaktsiinid. Et suutsid kõige kiiremini inimesed ära vaktsineerida. „Täna aga Iisrael taaskehtestab piiranguid, ka vaktsineeritutele. Inimesed, kes täna Eestis lubavad, et vaktsineeritule uuesti piirangud ei tule, võivad ühel hetkel endast rumala mulje jätta.“

Lõhmus ei ole piirangute fänn. „Vabadusel on oma hind,“ viitab ta filosoofilisemalt. „Ei usu, et rahvad oleksid valmis aastaid kinni istuma.“ Lihtsalt valik tuleb teha ja ühel hetkel ei pruugi keelud-käsud-piirangud enam olla ainuvõimalikud.

„Mulle paistab, et teame Covid-19st endiselt väga vähe. See meenutab mulle üha enam finantsturge, kus ka aastakümneid on püütud ehitada mudeleid ja tulevikku ette näha. Aga turud muutuvad ja mudelid ei tööta. Viirus ka kogu aeg muteerub (muutub) ja jälle senine teadmine enam ei kehti.“

Teadus
TEADUSINTERVJUU | Mihhail Gelfand: vaktsineerimata inimeste seas tekivad praegu uued ja väga ohtlikud mutatsioonid

Vene bioinformaatik Mihhail Gelfand hoiatab, et olukorras, kus enam-vähem pooled on vaktsineeritud ja ülejäänud mitte võivad vaktsineerimata inimeste seas tekkida uued mutatsioonid, mis suudavad ületada ka vaktsineeritute immuunkaitset. Seepärast tuleb võimalikult kiiresti ühiskonna enamus vaktsineerida.

Gelfand sõnab intervjuus Fortele, et praegune olukord, kus oht on justkui langenud, on vaid näiline. Teadlane märgib ka, et kui patogeenid tavaliselt ei taha oma peremehi tappa, siis koroonaviirusel paistab puuduvat surve inimeste vastu leebemaks muutuda ning tekkimas on järjest ohtlikumad mutatsioonid.

Poolteist aastat on iga päev meedias räägitud erinevatest „tüvedest”, arutletud elavalt kas hullem on „india tüvi” või „briti tüvi” või hoopis „brasiilia tüvi”. Aga mida see üldse tähendab?

Põhimõtteliselt viiruse iga uut varianti, mis erineb kas või ühe tähe poolest, võib lugeda uueks tüveks. Kuid klassikalises epidemioloogias loetaks eraldi tüvedeks neid, millel on uued omadused, näiteks on need patogeensemad või inimesed põevad neid raskemini läbi või tulevad nad oma eelkäijatest paremini immuunsüsteemiga toime.

Põhimõtteliselt tähendab uus tüvi seda, et see on võrreldes varasemaga muteerunud. Kuid kui räägitakse neist tänapäevaks poliitiliselt ebakorrektsete nimetustega tüvedest, siis ei peeta silmas vaid seda, et aset on leidnud lihtsalt muteerumine, vaid muutunud on see, kuidas viirus nakatab inimesi ja kuidas inimesed seda läbi põevad.

Hiljuti otsustati, et loobuda tuleks geograafilistest nimetustest ja tüvesid tuleks tähistada kreeka tähtedega. Näiteks „india tüvi” on „delta”, „briti tüvi” on „alfa” jne – et mitte kedagi solvata.

Aga kuidas leiab aset viiruste muteerumine?

DNA kopeerimisel tekivad vead, mida meie tunneme mutatsioonidena. Mõned neist on organismi jaoks halvad. Paljud on neutraalsed ja ei mõjuta mitte midagi. Kuid mõned mutatsioonid on organismile kasulikud – muidugi viiruse puhul on see suhteline, sest see, mis on hea viirusele, on halb meile. See on see, millest rääkis Darwin: on vead, millest looduslik valik toetab häid ja kaotab halbu.

See on umbes see, mida me oleme viimase pooleteise aasta vältel jälginud: leiab aset viiruse evolutsioon inimpopulatsioonis. Mutatsioonid on juhuslikud ja mõnede tõttu muutuvad viiruse omadused. Kui me võtame aluseks algse viiruse, mis levis 2019. aasta detsembris, siis on viiruse omadustes iga kahe nädalaga mingi muudatus toimunud.

Milline on üldse viiruse eksistentsi loogika? Nad ei taha ju meid tegelikult tappa?

Väga huvitav küsimus. Kõigis õpikus on kirjas, et alguses on patogeen väga-väga „kuri” ja siis muutub samm-sammult „paremaks”. Ta ei taha meid tappa, sest kui ta meid tapab, siis me ei levita teda enam. Paljude patogeenide puhul peab see paika. Kuid bioloogias pole midagi sellist, mis kehtiks 100%.

Samas pole käesoleva viiruse jaoks vahet, kas ta tapab ühe kümnest või ühe sajast. Nii et survet tal inimeste vastu „paremaks” muutuda ei ole, pigem vastupidi, näeme, et tekivad patogeensemad ja ohtlikumad mutatsioonid.

See pole üllatav, sest varem oli selline haigus nagu leepra, mille puhul oli nii, et see eksisteeris pikka aega ja ei muutunud inimeste suhtes „pehmemaks”.

Kas COVID-19 on tulnud, et jääda ja meil tuleb sellega alati koos elada?

Tundub küll. On need, kes vaktsineerida ei taha, ning nende hulgas eksisteerib viirus edasi ning tekivad aeg-ajalt puhangud.

Peale selle on maailm suur, peale Euroopa on ka Aafrika ja Aasia, mille puhul on ebatõenäoline, et suudame kõiki vaktsineerida. Sellest saadakse juba praegu aru ning mõne kuu eest teatas USA riigisekretär Antony Blinken, et kui USA elanikud on vaktsineeritud ja pandeemia võidetud, siis peame vaktsineerima ka Aafrika elanikke, sest vastasel korral kujutab Aafrika Ameerika elanikele ohtu.

Joe Bideni teadusnõunik on evolutsioonigeneetik Eric Lander, kes saab sellest suurepäraselt aru ja kes on selle ka Bideni administratsioonile selgeks teinud.

Vaktsiinivastaste peamine argument on praegu see, et vaktsiin pole muteerunud viiruse vastu efektiivne. Kuidas kommenteerite?

See ei pea paika, kuna on tõestatud, et vaktsiinid kaitsevad ka uute tüvede eest, võib-olla mitte nii hästi kui eelmiste eest, ent vaktsineeritud inimesed nakatuvad uute tüvedega harvemini ja ei põe haigust läbi niivõrd raskel kujul kui need, kes on vaktsineerimata.

Kuid on üks teine probleem: kui pooled inimesed on vaktsineeritud ja pooled mitte, siis tekib huvitav olukord – vaktsineerimata inimestel puudub immuniteet viiruse vastu ja nende seas „jalutab” viirus ringi ning tekivad uued ohtlikud mutatsioonid.

Võib tekkida mutatsioon, mis suudab nakatada nii neid, kellel on immuniteet ja neid, kellel seda pole. Kui keegi pole vaktsineeritud, siis vahet pole, kui peaaegu kõik on vaktsineeritud, siis sellist mutatsiooni tekkida ei saa. Aga kui pooled on vaktsineeritud ja pooled vaktsineerimata, siis on tõenäoline, et see tekib ja hakkab kiiresti levima ning võib nakatada kõiki.

See praegune etapp on tarvis võimalikult kiiresti ületada. Kui meil on osad vaktsineeritud ja osad mitte, siis see on tõeline bioreaktor, millest võib tulla uus ohtlik viiruse variant. See, mida teevad need, kes räägivad, et vaktsineerida pole vaja on lõpuks nende ja nende lähedaste endi asi. Kuid kokkuvõttes teevad nad kahju kõigile.

Te ütlete, et vaja on kiiresti enam-vähem kõik ära vaktsineerida, kuid praegu hakkab suvi ja need, kes ei taha vaktsineerida ütlevad, et pole mingit viirust ja vaktsineerida pole tarvis.

Kui olete üleni kaldal, siis on teil soe. Ja kui olete üleni vees on teil ka soe. Aga kui olete osalt vees ja osalt kuivalt, siis hakkab teil külm. Viiruse evolutsiooni seisukohalt on praegu kõige soodsam olukord selleks, et tekiksid võrdlemisi lihtsal teel uued ohtlikud modifikatsioonid.

Need, kes on vaktsineerimata, peavad endale aru andma, et nad on ohuks teistele. See on nagu vanas juudi anekdoodis, kus vaesed hassiidid tahavad rabile viina kinkida. Igaüks peab tooma klaasikese ja kallama selle ühisesse nõusse. Üks neist mõtleb, et vahet pole kui mina viina asemel vett valan, sest teised kallavad viina, kuid arvake ära, mis lõpuks viinanõus viina asemel oli? Vaktsineerimisest keeldujatega on sama.

Kuidas riik peaks sellist olukorda „eriliselt andekatele” kodanikele selgitama?

Umbes nii, nagu mina teile seda praegu seletan. Kuidas seda veel selgitada?

Keskmine internetiharidusega vaktsiini-vastane kostab selle peale, et see kõik on Gatesi ja Sorose poolt kinni makstud jama. Kas riik peaks looma mingi sunnimehhanismi?

Jah, kahtlemata. Ma austan inimeste vabadusi, kuid leian, et ühtede inimeste vabadused ei peaks rikkuma teiste omasid.

Kõige õigem oleks järgida Iisraeli eeskuju. Iisraelis on peaaegu kõik vaktsineeritud ja piirangud on mahavõetud. Kes ei taha, seda ei sunnita vaktsineerima, kuid sellisel juhul ärgu suhelgu teiste inimestega, ärgu käigu kohvikus, ärgu reisigu, ärgu töötagu poes kassas, ärgu õpetagu kui on õpetaja, ärgu käigu loengutes kui on tudeng jne.

Teiste jaoks ohtlikku olukorda tekitada ei tohi. Kui tahab olla vaktsineerimata, siis hoidku teistest eemale. Varem on ju ka nii olnud: lapsi, kellele pole tehtud rõugevaktsiini lasteaeda ei võeta.

Aga kas uued mutatsioonid võivad tekkida vaktsiini või ravimite tõttu?

See on raske küsimus. Mutatsioonid tekivad juhuslikult. Kuid valik sõltub populatsioonist. COVIDi puhul on vara rääkida. HIVi puhul oli nii, et kui ilmusid esimesed ravimid, siis varsti ilmusid ka mutatsioonid, mis olid neile immuunsed ning ravimid kaotasid oma mõju.

Need mutatsioonid, mis aitavad viirusel põigelda kõrvale ravimite mõjust, on viiruse enda jaoks väga kasulikud. Vaktsiinidega on sama. Vaktsiin ise mutatsioone esile ei kutsu, kuid kui kõik ei ole vaktsineeritud, siis võib viirusest tekkida halbu variante, millel on eelis immuunkaitse vastu.

Allikas

Teadus, Tervis
INTERVJUU TEADLASEGA | Immunoloog Uku Haljasorg: valitsus jäi piirangutega hiljaks, viimane aeg on inimestega tegelikult rääkida

Uku Haljasorg osaleb teadustöös, mille eesmärgiks on tuvastada, kuidas panna vaktsiinid paremini tööle just vanemate inimeste puhul. Teada on nimelt see, et immuunsüsteemi vananemise käigus toimuvad organismis muudatused, mis ei luba hästi vaktsiinile reageerida ja immuunmälu tekitada.

Loomulikult rääkisime temaga seetõttu eelkõige koroonaviiruse ja selle vastu vaktsineerimisega seonduvatel teemadel ning jõudsime lõpuks välja poliitikani ning selleni, mis meil Eestis pandeemia teise laine juhtimisega kapitaalselt valesti läks. Muu hulgas selgus, et palju olulisem müstilise nimega antikehade olemasolust on mälurakkude olemasolu inimese luuüdis ning seegi, et ka vaktsineeritud inimene võib viiruse ninna tõmbamise järel olla mitu päeva nakkav.

Selge on see, et koroonaviiruse eest meil kellelgi igavesti põgeneda ei ole võimalik ning küsimus on ainult selles, kas me oleme teda ninna tõmmates kaitstud ehk vaktsineeritud või mitte. Ma uuriks aga hoopis seda, kas organismis tekkiv immuunsus selle viiruse vastu on täpselt ühesugune nii koroonat läbi põdedes kui vaktsineerides?

Vaktsineerimisel tekkiv immuunsus on oluliselt rohkem ette ennustatav. Haigestumise korral ei või me iial ennustada, kas inimene on asümptomaatiline või lõppeb ta teekond intensiivraviosakonnas juhitaval hingamisel. Mida vanem on inimene, seda suurem oht haiglavoodisse jõuda on, aga üldislt on tekkivad sümptomid täiesti ette ennustamatud.

Seetõttu mina väga-väga tugevalt eelistaksin vaktsineerimist.

Aga ikkagi tulemus: kui haigus edukalt läbi põdeda, siis kas tulemus on sama, mis vaktsineerides. Kas mõlemal juhul tekib võrdne vastupanuvõime järgmise nakatumise puhuks?

Teadustööde raames on kõrvutatud vaktsineerituid ja läbipõdenuid ja seal tuleb välja tegelikult see, et vaktsineeritud inimestel on tekkiv antikehade tase veres kõrge ja palju ühtlasem. Kui inimene on haiguse läbipõdenud, siis antikehade hulk võib sõltuda näiteks sellest, kui raskelt haigust läbi põdeda – mida raskem haigus, seda rohkem tekib antikehasid ja seda pikem ning tõhusam on kaitse. Osadel asümptomaatilistel inimestel ei tekigi antikehi – see on loterii. Aga tahame me koroonat raskelt läbi põdeda?

Kellel haigestumise tagajärjel juba antikehad olemas on, siis viimased andmed näitavad, et need püsivad suurel osal inimestest vähemalt aasta – osadel küll langenud tasemel. Vaktsineeritute puhul on tänaseks tõestatud kaheksa kuud kestvad antikehade olemasolu veeniveres.

Teadlane näitab, milline on antikeha
Teadlane näitab, milline on antikeha
Teadlane näitab, milline on antikeha
KUVATÕMMIS SKYPE’I INTERVJUUST

Teeme palun selle nii palju räägitud antigeeni mõistega asjad selgeks. Legendid räägivad enam-vähem järgimist väärivaid sõnumeid levitavast ja isegi jumalikka DNA-d omavast juudamaa mehest Kristusest ning temale vastanduvast ja kohtagi endale ihaldavast Antikristusest. Bioloogid räägivad aga kehast ja millestki, mis justkui peaks olema keha vastand – antikehast. Mis asi see antikeha on?

Antikehad on valgumolekulid, mida meil ühed immuunrakud – B-rakud – toodavad ainult siis, kui on ära tundnud mingisuguse võõra molekuli, mida su oma kehas ei ole. Antikehasid saab organismis tekitada peaaegu ükskõik millise võõrmolekuli vastu – olgu see viiruse osake või süstiga saadud võõra valgu mingi jupp.

Antikeha on Y-kujuline molekul ja oma haaradega seondub ta mingi kindla molekuli külge. Näiteks kui üks vabalt ringi hulpiv antikeha seondub koroonaviiruse ogavalgu külge, siis tema sabaots seondub hoopis ühe teise immuunraku külge ning sealt hakkab arenema immuunvastus. Vabalt leidub antikehasid peamiselt meie veres ja tänu sellele töötavad ka antigeeni kiirtestid – kui vereproovis on olemas antikehad, siis seonduvad need testribal olevate viiruse osakestega ja toimub värvusreaktsioon.

Kas antikehad tekivad inimese organismis ainult siis, kui ma parasjagu haigust põen või olen värskelt vaktsineeritud? Hiljem neid juurde ei teki ja saame rääkida vaid piiritletud koguse vähenemisest ajas?

Organism ei tooda reeglina mitte midagi, mida tal hetkel vaja ei ole. Antikehad tekivad suures laastus kaks-kolm nädalat peale nakatumist või vaktsineerimist.

Inimesel on teatavasti kaasasündinud ebaspetsiifiline immuunsus – selle nähtusteks on palavik – ja esimese hooga proovib organism kasutada seda. Hiljem hakkavad B-rakud tootma antikehi ja see kestab nii kaua, kuni tsütokiinide ehk suhtlusmolekulide kaudu tuleb teade, et nüüd on viirus kadunud ja hetkel ei ole enam väga palju toota vaja – „võtke rahulikult”. Palavikku ja teisi ebastpetsiifilisi reaktsioone on vaja selleks, et hoida haigustekitaja levik spetsiifilise immuunvastuse tekke ajaks kontrolli all. Läheb aega, et leitaks kehast üles just need B-rakud, kelle antikeha sobib. Ja siis on vaja veel aega selleks, et nad paljuneda saaks.

Selle teate peale surevad väga paljud B-rakud lihtsalt maha, osad rakud aga muutuvad mälurakkudeks ja nemad liiguvad luuüdisse. Kui sama patogeeniga nakkus tuleb uuesti, siis nad ärkavad – plahvatavad ja hakkavad tohututes kogustes uusi antikehi tootma, et viirus võimalikult kiiresti „maha võtta”.

Nii et palju olulisem on tegelikult omada püsivalt mälurakke luuüdis, mitte antikehasid veres?

Jah

Me põeme elu jooksul päris palju haigusi läbi. See tähendab, et meie luuüdi on erinevaid haigusi mäletavaid rakke paksult täis?

Nii on ja arvatakse, et see on ka üks põhjus, miks vanematel inimestel uute haiguste vastu immuunvastust ei teki – luuüdis lihtsalt ei ole füüsiliselt rohkem ruumi, kuhu mälurakke paigutada.

Inimese immuunvastus viirusele koosneb niisiis mitmest osast, milline neist meie organismis aastatega kindlalt nõrgeneb?

On teada, et uute valgevereliblede ning lümfotsüütide ehk T-rakkude pealetulek ja võimekus vähenevad. Inimese immunreaktsioon tekib lümfisõlmedes ja põrnas ning selles osalevad väga erinevad rakud – on näiteks dendriitrakud, kes korjavad väljast tulnud vaktsiini antigeeni füüsiliselt üles, näitavad seda teistele immuunrakkudele ja algatavad seeläbi reaktsiooni. Edasi ongi väga oluline, kuidas lümfisõlmedes reageerivad T-rakud, B-rakud ning millist tuge pakuvad neile lümfisõlmede enda struktuursed rakud. Need rakud kogu aeg suhtlevad omavahel ja kui näiteks dendriitrakkude aktiivsus väheneb või neis olevate signaalmolekulide tootmine on alanenud, siis on ka inimese immuunvastus nõrgem.

Lihtne näide: kui ma endale sõrme lõikan, siis võib tekkida põletik – mis asi see põletik seal haava ümber on, kas ka immuunvastuse osa?

Immuunrakud tulevad tõesti kohale ja proovivad ühelt poolt vigastust korda teha ja teiselt poolt takistada sodi ja mustuse jõudmist vereringesse. Päris äge nähtus minu meelest on see, et sõrmejooned täpselt samasugused tagasi kasvatatakse.

COVID-19 juurde tagasi tulles, miks on selle haiguse puhul peamiseks probleemiks ja ka surma põhjustajaks organismi ülereageerimine. Mis seda põhjustab?

Põhjustajaks on tsütokiinid ehk molekulid, millega rakud omavahel suhtlevad – nagu meie helilaineid tekitades. Ja sellist kontrollimatut rakkudevahelist suhtlust nimetatakse tsütokiinide tormiks.

Seotud on selle tormi intensiivsus organismi ja immuunsüsteemi vananemisega. Probleem on selles, et tsütokiinid aktiveerivad tohutu koguse immuunrakke, aga vana organism ei oska pidurit enam peale panna, kuna arvab, et muidu ei saada haigusetekitajaga hakkama See on justkui tulvavesi, mida mingi jõud ei suuda takistada. Nii köetakse, köetakse ja köetakse aktiveerivaid molekule järjest peale.

Kui nüüd inimesed on mälurakud ja antikehad kenasti olemas, siis kaua võtab aega see, et hingamisteedesse sattunud koroonaviirus kahjutuks teha ja muuta inimene ka selliseks, et ta teisi enam ei nakkaks?

See on ääretult individuaalne, kelle organismis viirus suudab rakkudele kinnituda ja neisse ka siseneda. Antikehade mõte on see, et nad võtavad viiruse maha enne, kui see rakku siseneb – antikehad rakkudesse iseseisvalt minna ei saa. Kuid koroonaviirusega seotult neelavad õgirakud kogu selle kompleksi alla ja lõhuvad viiruse juppideks. Varem märgitud T-rakkude ülesanne on aga tappa juba nakatunud rake.

Paar-kolm päeva õnnestub viirusel ikka hingamisteedes rahulikult „sitsida”. Sel ajal on ka teoreetiline võimalus, et vaktsineeritud ja haiguse varem korra läbi põdenud inimene võib teisi nakatada.

Ka vaktsineeritutel tasub kindlasti tagasihoidlikult käituda, vaktsiini toime võib piirduda lihtsalt ka sellega, et inimene põeb haigust sümptomiteta.

Kuidas teile immunoloogina tundub, kas koroonaviirusega valmistatakse meid ette millekski veel hullemaks – üha uuteks ja uuteks viiruspandeemiateks?

Seda, mida tulevik toob, ma öelda ei oska. Aga ma tõesti loodan, et praegused tegevusetused ja tehtud asjad valmistavad meid hoopis paremini ette. Inimkonna mälu on hästi lühike – ma loodan, et seda mäletatakse, kui „tuksi” võib olukord minna. Sada aastat tagasi oli maailmas Hispaania gripp ja sellega võitlemise viise täna justkui keegi ei tea ega mäleta – nagu ka kommunismi õudusi ja Edgar Savisaare müstilist võimulpüsimist.

Mis meil Eestis teie arvates valesti on tehtud – miks me oleme maailmas nakatumisnäitajatelt esirinnas? Kas viirusele meeldib meie juures eriliselt olla või on meil liiga vähe piiranguid?

Piirangud pandi peale liiga hilja. Selleks, et neist tõesti tolku oleks olnud, oleksid nad pidanud peale minema oluliselt varem. Kuigi nakatumus 100 000 elaniku kohta on pikka aega pidevalt tõusnud, on kogu aeg tehtud hoopis pehmendusi – „tõuseb, siis tõuseb…”.

KUVATÕMMIS SKYPE’I INTERVJUUST

Mida minu arvates üldse ei tohiks teha, on piirata inimeste liikumist väljas. See keerab inimeste pead täiesti tuksi!

Kõige olulisem asi, mida valitsus ja teadusnõukogu ei ole suutnud teha, on inimlik selgitus ja lähenemine. Tulevad käsud-keelud. Selle jaoks, et erakordses kriisis inimesteni jõuda, on vaja suhtlemiskanaleid, mis aitaks lahendada väga paljude inimeste isiklikke muresid, vastata kõigile nende küsimustele, anda nõu toimetulekuks ja tülpimuse peast väljasaamiseks.

Inimestel on praegu leviku piiramise huvides äärmiselt oluline olla aus üksteise vastu. Kui tahetakse kellegagi kohtuda, siis tuleks ausalt öelda ja küsida, kas kumbki käib kuskil salapidudel või kohtub mujal paljudega. Me ei tohi varjata, kuidas me ise elame, peame rääkima, kellega me oleme kohtunud ja mis oludes.

Aga kõik märgid näitavad, et vähemalt Eesti oludes on koroona puhul tegemist sesoonse viirusega?

Selles osas arvamused lahknevad. Näiteks Iisraeli või ka USA meiega samas kliimavöötmes asuvate piirkondade puhul ei saa väita, et tegemist sesoonse viirusega.

 

Allikas

Muu, Teadus, Tervis
Tartu viiruseuurija: avastame kiiremini levivaid tüvesid järjest rohkem, ent nakatumise suure kasvu põhjus on mujal

 

SARS-CoV-2 viiruse osakestega (lilla) tugevalt nakatunud apoptootilise rakk (roheline)
SARS-CoV-2 viiruse osakestega (lilla) tugevalt nakatunud apoptootilise rakk (roheline)

 

„Ma arvan, et asi on ikkagi inimeste enda käitumises – selles, kui hästi nad ise kõiki vajalikke ettevaatusabinõusid kasutavad. Ma arvan, et 80-90 protsenti nakkuse tõusust on välditav klassikaliste meetoditega, millest on kogu aeg räägitud,” ütles Radko Avi Fortele.

Radko Avi tegutseb koroonaviiruste täisgenoomide analüüsiga tegelevas meeskonnas nimega KoroGeno-EST. Just see töörühm selgitab välja, kas ja kui laialdaselt levivad Eestis koroonaviiruse tüved, nende hulgas viimasel ajal rohkelt kõneainet pakkunud Lõuna-Aafrika Vabariigi (LAV), Suurbritannia (UK) ja Brasiilia variandid, ning ka mõned kitsamad mutatsioonid, näiteks praegu USAs pead tõstev nimega E484K.

Tartu ülikoolis sekveneeritakse neid positiivseks tunnistatud teste, mis pärinevad Eestisse sisenemisel võetud proovidest või kelle nakkusallikas on teadmata või milles tuvastatud viirus on S-geeni mutant – kelle S-geenis on väike jupp puudu. See mutatsioon esineb just kurikuulsas Suurbritannia tüves.

1.jaanuarist kuni siiamaani on ülikoolis genotüpeeritud kokku 531 tüve, neist 147 on olnud S-geeni mutandid. Suurbritannia tüvesid on leitud 73, Lõuna-Aafrika Vabariigi (LAV) tüvesid 5 tükki. Kusjuures ainuüksi viimasel nädalal tuvastati UK-varianti 28 proovis

„Lisaks oleme leidnud kaks huvitavat tüve, mis oma ülejäänud genoomi järjestuste põhjal ei ole LAV-tüved, aga nad kannavad mutatsiooni E484K, mis võib põhjustada nende sarnasuse LAV-tüvele” ütles Radko Avi.

LAV-i tüve ennast on seni avastatud vaid välismaalt tulnud inimestelt ja ei ole veel teada, kas ta Eesti sees ka edasi levib.

Eesti TOP3 levinuimad tüved alates septembrist kuni siiamaani on uurimisrühma andmeil aga sellised:

  • B.1
  • B.1.1.10
  • B.1.258

Neist kaks esimest ei ole S-geeni mutatsiooniga ehk need on nö metsikut tüüpi, mille S-geen kunagi Wuhanist alguse sai, ning kolmas on S-geeni mutatsiooniga.

Nagu öeldud, siis teostab töörühm viiruse täisgenoomi analüüsi neist proovidest, mis on tunnistatud koroonaviiruse suhtes positiivseks.

„Me sekveneerime genoomi ära ja vaatame selles genoomis kahte asja: millisesse genotüüpi see viirus kuulub ja millised kriitilised mutatsioonid sellel viirusel on,” ütles Avi.

Kriitilised mutatsioonid viiruse S-geenis ehk spike-valgus määravad tema sõnul ühelt poolt ära viiruse genotüüpi ja teiselt poolt võiksid mõjutada selle viiruse nakatumist ja erinevaid tunnuseid.

 

Allikas

Teadus
New Yorgis levib koroonaviiruse uus ja arvatavasti immuunsüsteemile allumatum variant
Koroonaviirus hävitamas inimrakke

New Yorgis levib kiiresti koroonaviiruse uus variant ja see kannab murettekitavat mutatsiooni, mis aitab tal nõrgestada vaktsiinide efektiivsust ja põgeneda inimese immuunsüsteemi eest, leidsid kaks teadusrühma.

Uus variant kannab koodnime B.1.526 ja ilmus esmakordselt linnas kogutud proovide sekka tegelikult juba novembris. Selle kuu keskpaigaks oli selle viirusjärjestus kasvanud aga juba sedavõrd sageduseks, et esines ühes testitulemuses neljast, kirjutab The New York Times.

Uut varianti on uurinud kaks teadlaste rühma: üks Columbia ülikoolist ja teine Caltechist, neist viimane avaldas oma töö tulemused sel teisipäeval.

Caltechi teadlased avastasid B.1.526 tõusu New Yorgi piirkonnas, skaneerides sadu tuhandeid viirusemutatsioone üleilmses andmebaasis nimega GISAID.

Caltechi arvutusbioloog Anthony West ja tema kolleegid leidsid kahe variandi leviku kasvu. Esiteks Lõuna-Aafrikas ja Brasiilias levima hakanud variant, mis sisaldab E484K mutatsiooni. Teiseks mutatsiooni nimega S477N, mis võib mõjutada viiruse tihedamalt seostuma inimrakkudega. Koos hakati neid nimetama B.1.526 ning veebruari keskpaigaks moodustasid need kokku 27 protsenti New Yorgi testitulemustest.

Mitmed uuringud on nüüd näidanud, et E484K mutatsiooni sisaldavad variandid on vaktsiinide suhtes vähem vastuvõtlikud kui viiruse algvorm.

Loe lähemalt The New York Times’ist

Allikas

Teadus, Tervis
Reovee seireuuringu juhi hoiatus: koroonanäitajad ähvardavad kordades tõusta
  • Sel nädalal polnud Eestis ainsatki viirusevaba proovivõtukohta
  •  Uurijate senised ennustused on täppi läinud
  •  Uuringud näitavad: vees ja WC-s koroonaviirus ei nakka
  •  Revovee abil saaks teha ka narkotarbimise seiret
Tanel Tenson

Reoveeanalüüsil koroonaviiruse levikut tuvastava seireuuringu juht, Tartu Ülikooli antimikroobsete ainete professor Tanel Tenson sõnab intervjuus Fortele, et meie viimase kolme nädala näitajad on halvad ning trend on tõusu suunas.

Koroonaviiruse osakeste sisalduse jälgimine reovees võimaldab uurida selle levikut ja võimaldab hoiatada nakatunute arvu eelseisva kasvu eest. Olemasolevatel andmetel suureneb reovees viirusosakeste arv juba enne, kui paljudel patsientidel tekivad COVID-19 sümptomid. See tähendab, et sel viisil saab avastada kõige rohkem nakatunud piirkondi. Huvitav on see, et nüüd, kui nakatunute arv on Eestis tõusuteel, kasvab SARS-CoV-2 geneetiliste jälgede tase kanalisatsioonis oluliselt kiiremini kui kinnitatud haigusjuhtude arv.

Eestis algas täiemahuline uuring 2020. aasta augustis. Reoveeproove võetakse kõigis Eesti maakonnakeskustes ja üle 10 000 elanikuga linnades ja vastavalt vajadusele kohaliku tähtsusega asutustes. Proovide kogumisel teeb Tartu Ülikool koostööd Eesti Keskkonnauuringute Keskuse ja vee-ettevõtetega, kes linnade reoveepuhasteid käitavad. Põhiline uurimistöö tehakse ära Tartu Ülikooli tehnoloogiainstituudi laborites.

Neljapäeval avaldati järjekordne reoveeuuring. Mida viimased numbrid näitavad?

Meie näitajad on endiselt kõrged.

Tanel Tenson
Tanel TensonFOTO: ANNI ÕNNELEID

Kas trend on tõusu suunas?

Paraku pööras kõvaks tõusuks juba üleeelmisel nädalal, eelmisel nädalal läks veidi tagasi, aga nüüd on see jälle üleval. Kui detsembris ja jaanuaris oli juba mingi stabiilsus, millega ära harjuti, siis nüüd ta ähvardab kordades kõrgemale minna.

Millal te oma uuringutega alustasite?

Hakkasime pilootprojektiga pihta kevadel ja suurem projekt algas augustis.

Koroonaproovide võtmine reoveest
Koroonaproovide võtmine reoveestFOTO: ANNI ÕNNELEID

Kui palju on antud uuringust olnud kasu viiruse leviku hindamisel?

Meie eesmärgid on pandeemia ajal muutunud. Kui nägime signaale, siis soovitasime Terviseametil testimist tihendada. Samuti kui tekkis küsimus kas ööklubide puhang on lõppenud või mitte, siis jälgisime seda.

Praegu tegeleme üldise epidemioloogilise olukorra jälgimisega, et öelda, kas oodata on tõusu või hakkab situatsioon stabiliseeruma. Novembrist on olnud tõusutrend ja detsembri lõpust leidub viirust juba igal pool.

Sel nädalal polnud näiteks üheski suuremas proovivõtukohas nii, et me poleks viirust leidnud.

Koroonaproovide võtmine reoveest
Koroonaproovide võtmine reoveestFOTO: ANNI ÕNNELEID

Teie projekti fookus on otsida reoveest uut koroonaviirust, kuid kas sellel uuring võib anda ka muus vallas uusi teadmisi?

Loomulikult oleme ka sellele mõelnud, kuid hetkel on koroonaga palju tegemist. Tegeleme paralleelselt patogeensete tüvede detekteerimisega. Eestis on praegu näiteks küsimus kui palju on meil Briti tüve või Lõuna-Aafrika oma. Ka sellele annab reovee uurimine vastuse ning selle kallal me töötame. Samuti saame tulemusi teiste nakkushaiguste kohta. Näiteks Maailma Terviseorganisatsiooni eestvedamisel otsitakse reoveest polioviirust.

Kas seda võib ka meil Eestis esineda?

Seda võib igal pool leiduda.

Mida võib reoveest veel leida?

Näiteks grippi ja noroviirust. Oleme ka otsinud antibiootikumidele resistentseid baktereid. Loomulikult saab teha ka narkoseiret, nagu Euroopa suurtes linnades. Ka Eestis võiks seda teha.

Kas see on meil olemasolevate tehniliste võimaluste juures teostatav?

Loomulikult. Meil on Kohtuekspertiisi Instituudil vastav võimekus ja nad saavad narkootikumide jälgi ka reoveest otsida.

Mida me teame üldse koroonaviirusest inimese väljaheidetes? Kui kaua viirus reovees aktiivsena püsib?

Seda, et peale vaadates midagi eeldada saaks, pole ma kuulnud. Erinevad uuringud on näidanud, et soolestikusümptomid ja kõhulahtisus on isegi tavalisem kui hingamisteede sümptomid. Need, kes on COVID-i läbipõdenud asümptomaatiliselt, on kannatanud ikkagi kõhulahtisuse või kõhuvalude käes.

Kas ta on vees nakkusohtlik? Nii palju kui on uuritud, on leitud, et mitte. Reovees eriti, sest reovesi on bioloogiliselt aktiivne, selles on erinevad ensüümid ja muud mikroorganismid.

Viirusel on „krooni” inimese organismi sisenemiseks hädasti tarvis ja ilma selleta ta nakatada ei suuda. Reovees süüakse uue koroonaviiruse „kroon” suhteliselt kiiresti ära ning viiruse genoom jääb alles, kuid ta ei suuda nakatada.

Reovee proovid on valmis laborianalüüside alustamiseks
Reovee proovid on valmis laborianalüüside alustamiseks
Reovee proovid on valmis laborianalüüside alustamiseksFOTO: ANNI ÕNNELEID

Möödunud kevadel hoiatati, et avalikud käimlad kujutavad ohtu. Kuidas kommenteerite?

See teema on tänaseks alla läinud.

Viirust otsitakse pindadelt samamoodi, nagu meie otsime reoveest – otsitakse genoomset materjali. Kuid nii ei saa teada, kas see on aktiivne või ei. Selleks, et teada saada, kas see on nakkav või mitte, tuleb see välja külvata, kuid laboreid, kus seda teha saab, on vähe.

Need uurimused, mis olid alguses ja mille järgi viirus tuleb potist välja, olid tehtud nendes tingimustes, mis meil nende teadmiste taseme juures oli. Nüüd teame palju rohkem ja käimlaid ei peeta koroona osas eriti nakkusohtlikeks.

Nii et koroonaviirus reovees ja kanalisatsioonis otsest ohtu inimeste tervisele ei kujuta?

Reoveest võib erinevaid nakkuseid saada, kuid näib, et koroonaviirus inaktiveerub selles keskkonnas.

Eestinen, Tervis, Uudised, Välisuudised
KUUM: Soomes leiti täiesti uus koroona mutatsioon

Soomes leiti täiesti uus koroonaviiruse mutatsioon, mille puhul pole veel teada nakatumisvõime ja vaktsiinide mõju.

Mutatsiooni kohta on teada, et seda on raskem tuvastada PCR-testiga. Firma Vita Laboratoriot poolt tuvastatud leidu peetakse märkimisväärseks, vahendab Yle.

Uues mutatsioonis nimetusega Fin-796H on sarnasusi Briti ja Lõuna-Aafrika variantidega. Samas on mutatsioon siiski unikaalne.

Mutatsioon tuvastati läinud nädala jooksul ühel patsiendil ja praegu pole veel teada, kui kergesti see nakkab ja kuidas töötavad selle peal vaktsiinid. Samuti pole teada, kus see mutatsioon on tekkinud. On tõenäoline, et see on pärit kusagilt mujalt kui Soomest, kuna Soomes on vähe nakatumisi võrreldes teiste riikidega.

Viirused muteeruvad pidevalt ja uue mutatsiooni leidmine Soomes oli vaid aja küsimus. Mida enam viirust uuritakse, seda enam mutatsioone välja tuleb.

Turu ülikooli viroloogia professor Ilkka Julkunen ütles, et uus mutatsioon ei paista esmapilgul olevat eriti ohtlik. Soome terviseamet annab uue mutatsiooni kohta rohkem infot homme neljapäeval.

Uue mutatsiooni leidmine on seda märkimisväärsem, et see ei tule välja paljudes PCR-testides. PCR-test on geenitest, mille proov võetakse inimese ninaneelust. Uus mutatsioon on selline, mille puhul võib geenitest anda negatiivse tulemuse. Seetõttu on mutatsiooni tuvastamine märkimisväärne.

Uuest viiruse mutatsioonist Fin-796 ei leitud Briti, Lõuna-Aafrika ja Brasiilia mutatsioonidele omast muutust N501Y, mis muudab viiruse kergemini nakkavaks. Küll leiti mutatsioonist muutus E484K, mis muudab Lõuna-Aafrika viiruse vaktsiinide mõjule vastupidavamaks.

Uus Soome mutatsioon on saanud nime harvaesineva mutatsiooni D796H järgi. Varem on see tuvastatud patsiendil, keda on ravitud plasmaga ehk koroonast paranenud inimese vere antikehadega. Tedalased on varem arvanud, et see mutatsioon on viis, kuidas viirus reageerib vanadele antikehadele.

Soome mutatsioonis on olemas muutus D614G, mis on omane kolmele maailmas enim muret põhjustavale mutatsioonile. Arvatakse, et see muutus lisab viiruse hulka ülemistes hingamisteedes.

Selleks, et uue mutatsiooni võimalikku ohtlikkust ja mõju hinnata, on vaja teha rohkem laborikatseid. Vita Laboratoriot jätkab mutatsiooni uurimist koostöös Helsingi ülikooli Biotehnoloogia instituudiga. Mutatsiooni kohta tehakse täielik geneetiline järjestus, et saaks muutusi põhjalikumalt uurida. Pärast seda saab seda mutatsiooni võrrelda teiste tuntumate mutatsioonidega.

Nüüd pakub teadlastele huvi, kas sarnast mutatsiooni on võimalik leida veel nakatunud isiku lähikondsetelt. Samuti tuntakse huvi, kas mutatsioonis on midagi, mis muudab sellega nakatumise eriliseks. Samuti uuritakse, kas mutatsioonis on veel muutusi.

Suomesta löytyi uusi koronavariantti – tartuttamiskyvystä ja rokotteen tehosta haetaan vasta tietoa

Variantti saattaa näkyä aiempia huonommin PCR-testeissä, kertoo sen löytänyt laboratorio. Professori pitää löydöstä merkittävänä. Suomalaislaboratorio Vita Laboratoriot kertoo löytäneensä Etelä-Suomesta uniikin, suomalaisen koronavirusvariantin. Käytännössä tässä Fin-796H-variantissa on mutaatioita, joita on löydetty myös esimerkiksi Britannian tai Etelä-Afrikan varianteista. Mutaatioiden yhdistelmä on kuitenkin Vita Laboratorioiden mukaan uniikki.

//cdn.embedly.com/widgets/platform.js

The post KUUM: Soomes leiti täiesti uus koroona mutatsioon appeared first on eestinen.
Loe otse allikast

Tervis
Andres Merits: kas äsja avastatud viirusetüvede ohtlik hübriid võib muuta koroonapandeemia kulgu?
Andres Merits

Teadlaste tänase teate kohaselt avastati Californias Briti ja California viirusetüvede niivõrd ohtlik hübriid, et see võib lausa muuta koroonapandeemia kulgu. Forte uuris viroloog Andres Meritsalt, kas see, kui ohtlike viirusetüvede genoomid hakkavad omavahel kombineeruma, võib tõesti tuua kaasa tõsise pöörde.

Väljaande NewScientist andmeil on hübriidviirus Ühendkuningriigis avastatud ülinakkava B.1.1.7 variandi ja Californiast pärineva B.1.429 variandi kombinatsiooni tulemus, mis võib olla hiljutise Los Angelese puhangu peamine põhjus, kuna see mutatsioon muudab selle vanade antikehade suhtes resistentseks.

Hübriidi avastas Bette Korber Los Alamose riiklikust laborist New Mexico osariigis. Kui need andmed kinnitust leiavad, oleks see esimene juhtum, kui selle pandeemia käigus avastaks erinevate tüvede genoomide kombinatsioon.

Erinevalt tavalisest mutatsioonist, kus muutused kogunevad ükshaaval, mistõttu tekkisid näiteks sellised variandid nagu B.1.1.7, võib hübriidne kombinatsioon koondada mitu mutatsiooni ühe korraga. Enamasti ei anna need viirusele eeliseid, kuid aeg-ajalt võib ka seda ette tulla.

Londoni ülikooli kolledži professori Fran?ois Ballouxi sõnul võib sellel avastusel olla suur tähtsus. Paljud peavad seda SARS-CoV-2 tekkeks, kuna sarnane kombineerimine võib viia uute ja veelgi ohtlikumate variantide tekkimiseni, ehkki pole veel selge, kui suurt ohtu esimene teada olev juhtum võib kujutada. Forte palus teemat kommenteerida Andres Meritsal.

Kui tõenäoline on see, et viiruse erinevate tüvede genoomid omavahel kombineeruvad?

Nii Briti tüvi kui ka Lõuna-Aafrika ja Brasiilia variandid on tekkinud üksteisest sõltumata. Kuna neil on mitmed sarnased omadused, siis on viirus sarnaste probleemide lahendamiseks tulnud välja suhteliselt sarnaste lahendustega. Nende vahel on ka erinevusi ja kõige olulisem nendest on mutatsioon ogavalgu positsioonis 484. Seal peaks olema glutamiinhape aminohappekoodis E, kuid mutandil on lüsiin ehk aminohappekoodis K.

Briti tüves seda pole, kuid Brasiilia ja Lõuna-Aafrika omas on. Ilmselt on tegemist erinevate eesmärkidega, kuna selle mutatsiooni bioloogiline efekt tundub olevat mitte soodustada seondumist retseptorile, vaid pigem vältida immuunvastuse toimet.

Aga kas need saavad omavahel kombineeruda? Me näeme, et Briti tüvesse tekib aeg-ajalt 484 mutatsiooni. Aga küsimus on selles kas ta sellega kokku sobib.

Lühidalt: mitte kõik mutatsioonid ei sobi omavahel kokku. Isegi eraldi võttes võib neil olla viiruse jaoks kasulik ja inimese jaoks kahjulik efekt, aga nad lihtsalt ei sobi kokku. Seda nimetatakse epistaatiliseks efektiks ehk üks mutatsioon välistab teise mutatsiooni positiivse efekti olemasolu. Eraldi on nad efektiivsed, kuid koos nad ei tööta.

Selle tõttu ei saa öelda, et Briti ja Lõuna-Aafrika kombinatsioon ohtlik, muidugi ei tohi seda alahinnata. See, et „kaks pluss kaks on neli”, viroloogias enamasti ei kehti.

Kõikidel viirustel, eriti RNA-viirustel -sh. koroonaviirustel- on tohutu potentsiaal omavahel geneetilist materjali vahetada. Selle eelduseks on, et inimene nakatub korraga kahe viirusega. Mida rohkem viiruseid liigub, seda suurem see tõenäosus on, sest iseenesest pole see lihtne, kuna eeldab nakatumist enam-vähem samal ajal. Ei saa nakatuda suure vahega, sest siis ühe viiruse-vastased antikehad blokeerivad teise ära. Kombinatsioon võib olla see koht kust tulevad uued variandid, seni väga tugevaid tõendeid, et midagi sellist on toimunud, pole. Pigem on tegemist mutatsioonide kogunemisega.

Kas teoorias võib selline kombineerumine ning uue ja ohtliku hübriidi tekkimine anda kogu pandeemiale täiesti uue pöörde?

Raske öelda. On näiteid pandeemiatest, mis on alguse saanud ühest ainsast mutatsioonist, mis muudab viiruse omadusi oluliselt ja saab hiljem vaid tagantjärele tark olla, mida ta tegi.

Kas see, aga pandeemia kulgemist radikaalselt muudab? Pigem mitte. Praegu on selleks vaktsiinide laialdasem kasutamine, mis läheb eksponentsiaalselt üles lähema kuue kuu jooksul.

Kas suveks on reaalne Eestis riskirühmad ära vaktsineerida?

Ma loodan, et see juhtub tunduvalt varem. Ma usun, et valitsuse eesmärk võimaldada maiks vaktsineerimist kõigile soovijatele, on Eesti puhul võimalik. Meid on vähe ja vaktsiini on tellitud arvestusega, et iga täiskasvanu kohta tuleb seitse doosi.

Lepingutes on see kirjas. See, kas kõik partnerid suudavad oma vaktsiini turule tuua ja sellistes kogustes tarnida, on teine küsimus. Nagu näeme, siis päriselus see ei taha toimida.

Eestis on viimastel nädalatel kõlanud imelikud nõudmised tuua venelaste vaktsiini Sputnik V. Kas see ei ole ebareaalne, arvestades seda, et Venemaa tervishoiuministeeriumi hinnangutel saavad nad Venemaal ise 145 miljonist inimesest ära vaktsineeritud kõigest 30 miljonit, kuna Venemaa tootmisvõimsus on väike?

Sputnik pole esitanud rahuldavaid kliiniliste uuringute tulemusi, mis on loa saamise eelduseks Euroopas.

Teine asi on ka see, kuidas on korraldatud Venemaal tootmisprotsess ja kuidas vastab see Euroopas kehtivatele nõuetele. Ja kolmandaks, Venemaa võimekus vaktsiini toota on paremal juhul neli miljonit doosi kuus. Seda tahetakse suurendada kümne miljonini kuus.

See aga tähendab omakorda seda, et raviks läheb tarvis kahte doosi ning suveks on vaktsineeritud 30 miljonit inimest.

Nii, et ühesõnaga on see Eestis kellegi fantaasiavili?

Jah, just nagu kuskil oleks miljoneid vaktsiinidoose, mida saaks kohe kasutada. Venemaa ei suuda Sputnikut toota kogustes, mis oleksid võrreldavad Pfizeri või AstraZeneca mahtudega. Olemasolevad andmed ei viita sellelegi, et Venemaa vaktsiinitootmine oleks selline, mis lubaks Euroopa ravimikriisi lahendada.

Kui Eesti oleks Venemaa hiiglama hea sõber ja saakski sealt miljon doosi kätte, siis see tähendaks seda, et Venemaal endal tuleks vaktsineerimine nädalaks seisma panna. See ei tundu reaalne. Venemaalt on võimalik saada vaid väga väike hulk vaktsiini.

Sputnik V ei ole halb, see on selgelt efektiivne. Ta on targalt kokkupandud ja pole mingit põhjust, miks ta ei peaks töötama.

Probleemid on tootmisega?

Probleemid on kliiniliste katsetuste andmete usaldusväärsusega ja nad pole võimelised seda tootma arvestavates kogustes. Kõige suurem number, mis ma olen näinud, on kümme miljonit doosi kuus. See tähendab, et Venemaa vajaduste katmiseks kulub poolteist aastat.

Pfizer on lubanud toota poolteist miljardit doosi aasta lõpuks. See number on hoopis teisest kategooriast.

Allikas

The UK and California variants of coronavirus appear to have combined into a heavily mutated hybrid, sparking concern that we may be entering a new phase of the covid-19 pandemic

Two variants of the SARS-CoV-2 coronavirus that causes covid-19 have combined their genomes to form a heavily mutated hybrid version of the virus. The “recombination” event was discovered in a virus sample in California, provoking warnings that we may be poised to enter a new phase of the pandemic.

The hybrid virus is the result of recombination of the highly transmissible B.1.1.7 variant discovered in the UK and the B.1.429 variant that originated in California and which may be responsible for a recent wave of cases in Los Angeles because it carries a mutation making it resistant to some antibodies.

The recombinant was discovered by Bette Korber at the Los Alamos National Laboratory in New Mexico, who told a meeting organised by the New York Academy of Sciences on 2 February that she had seen “pretty clear” evidence of it in her database of US viral genomes.

If confirmed, the recombinant would be the first to be detected in this pandemic. In December and January, two research groups independently reported that they hadn’t seen any evidence of recombination, even though it has long been expected as it is common in coronaviruses.

Unlike regular mutation, where changes accumulate one at a time, which is how variants such as B.1.1.7 arose, recombination can bring together multiple mutations in one go. Most of the time, these don’t confer any advantage to the virus, but occasionally they do.

Recombination can be of major evolutionary importance, according to Fran?ois Balloux at University College London. It is considered by many to be how SARS-CoV-2 originated.

Recombination could lead to the emergence of new and even more dangerous variants, although it isn’t yet clear how much of a threat this first recombination event might pose.

Korber has only seen a single recombinant genome among thousands of sequences and it isn’t clear whether the virus is being transmitted from person to person or is just a one-off.

Recombination commonly occurs in coronaviruses because the enzyme that replicates their genome is prone to slipping off the RNA strand it is copying and then rejoining where it left off. If a host cell contains two different coronavirus genomes, the enzyme can repeatedly jump from one to the other, combining different elements of each genome to create a hybrid virus.

The recent emergence of multiple variants of the new coronavirus may have created the raw material for recombination because people can be infected with two different variants at once.

“We may be getting to the point when this is happening at appreciable rates,” says Sergei Pond at Temple University in Pennsylvania, who keeps an eye out for recombinants by comparing thousands of genome sequences uploaded to databases. He says there is still no evidence of widespread recombination, but that “coronaviruses all recombine, so it’s a question of when, not if”.

The implications of the finding aren’t yet clear because very little is known about the recombinant’s biology. However, it does carry a mutation from B.1.1.7, called ?69/70, which makes the UK virus more transmissible, and another from B.1.429, called L452R, which can confer resistance to antibodies.

“This kind of event could allow the virus to have coupled a more infectious virus with a more resistant virus,” Korber said at the New York meeting.

Lucy van Dorp at University College London says that she hadn’t yet heard about the recombinant, but “would not be overly surprised if some cases start to be detected”.