Silt: Sars-CoV-2

Teadus, Tervis
Kas koroonaviirus võib inimese DNAd muuta? Miks viirus seda teha tahaks?
Illustratiivse tähendusega pilt: koroonatest laboris (foto: REUTERS / Scanpix)
Illustratiivse tähendusega pilt: test laboris (foto: UTERS / Scanpix)

Viimasega seoses kerkib regulaarselt esile muret tekitavaid küsimusi, millest üks hiljutisid on ka Fortes kajastatud “kas SARS-CoV-2 võib muuta inimese DNAd?”.

Üks teadlasrühm pakkus nimelt välja hüpoteesi, et e järjestused võivad integreeruda inimese genoomi ja püsida seal kaua ka pärast -haiguse lõppu. See aitaks seletada, miks mõni haigestunu annab positiivse testi ka mitu kuud pärast tervenemist.

Mainitud teadlaste keskne idee on, et väga harvadel juhtudel võib inimrakkudes sisalduv ensüüm kopeerida e esinevad järjestused inimese DNAsse ja „libistada” need t kromosoomidesse.

Selles, et ed saavad osaks inimese DNAst ja istutavad end pärilikkusmaterjali, pole iseenesest uut. Tõenäoliselt ei eksisteeriks inimene, aga teisedki imetajad praegusel kujul ilma omadusteta, mille ed on meile andnud. Ka sellest on Fortes hiljuti lugeda saanud.

Räägime asjatundjatega

Aga parem on asjatundjatelt otse küsida. Fortele kirjeldas seda tet esmalt biomeditsiini-tehnoloog ja -iduettevõtja Rainis Venta.

“Evolutsiooniliselt – sadade miljonite aastate jooksul – on genoomiga liituvad ed ja likud elemendid genoomi arengu sama lahutamatu osa nagu DNA paljundamisel rakkude eneste poolt tekkivad mutatsioonid.

Seega, kujundlikult, kui meie evolutsioonilise arengu puri on meie genoom, siis üks olulisi tuuli, mis sinna purje sisse puhub, on ed. Teadlased on seisukohal, et meie genoomist koguni pool on otseselt või kaudselt viiruslikku päritolu,” kinnitab ta.

Ka osade ete geenid võivad olla peremeesraku genoomset päritolu ja võta nüüd kinni, kes kelle oma on – kas ed inimeste omad või vastupidi.

Viirused ja , kes neid suudaks lahuta’

Peale selle, et liku päritoluga elemendid on inimese genoomis üsna olulisel kohal – ehk siis meie ise olemegi märkimisväärses osas justkui kustunud test tehtud –, on kaasaegsed ja n-ö aktiivset elutsüklit läbivad ed meie organismi kui elava, hingava ja metaboliseeriva ökosüsteemi lahutamatu osa.

“Viirused on sama paratamatud kaaslased nagu meie kehas ja kehal elavad bakterid või seened ning õigupoolest on inimene nendest suur osaga pika aja jooksul ka kohanenud – s.t, me ei märka enam teineteise olsolu, kuid eksisteerime pidevalt koos.

On muidugi teatud hulk eid, millega me veel nii hästi kohanenud ei ole ja millega me seetõttu ka kuigi head ühist keelt leida ei oska – ehk patogeenseid eid nagu SARS CoV-2,” räägib Venta.

Kui rääkida test, mille paljunemistsükli üks osa ongi nakatunud peremeesraku genoomse DNAga liitumine, siis neid on tegelikult väga palju. Esile tasuks siin tõsta sugukonnad RetroviridaePseudoviridaeMetaviridaeMyoviridae ja Siphoviridae, millest kaks viimast nakatavad küll baktereid.

“Retroed on neist vast kõige tuntumad. Need kasutavad inimese genoomi täiesti “teadlikult”. Näiteks HIV integreerib oma genoomile vastava DNA-järjestuse nakatunud rakkude genoomse DNA hulka. Kõikide nende te sugukondade sees on nii tuntud haigustekitajaid kui ka meiega kaasas käivaid ilma märkimisväärse teadaoleva mõjuta eid,” ütleb Venta.

Veel on terve hulk näiteid test, mis suurl või vähl määral oma peremeesraku genoomi muudavad, kuid sellel ei ole leitud e elutsüklis otsest mehhanistliku rolli. Ehk siis selle genoomi sattumisel ei ole mingit teadaolevat rolli või funktsiooni e elutsüklis.

Aga SARS-CoV-2?

Arvestades, et eid on väga palju ja meie organism paratamatult „suhtleb“ pidevalt väga suure hulga tega, siis ei ole üldse üllatav, et teadlased avastasid ka SARS-CoV-2 puhul analoogilise nähtuse, kus e järjestuse tükid on sattunud nakatunud rakkude genoomi, ütleb Venta.

Samas on selle nähtuse juures veel ebaselge, kas see on e poolt suunatud või lihtsalt inimese rakus teatud tõenäosusega aset leidev “õnnetus”. Ka on veel täiesti ebaselge, kas see nähtus on ka ele enesele kuidagi vajalik või kasulik.

On aga teada, et selle nähtuse tulemusena võivad jääda likke elemente sisaldavad DNA tükid aktiivseks ja toodavad veel hulk aega segasevõitu sõnumeid, mis võivad olla juhuslik kombinatsioon e ja inimese järjestustest,” selgitab ta.

Hetkel jääb Venta sõnul õhku küsimus, kas SARS CoV-2 suudaks end tervenisti inimese genoomi peita ja jätkata terviklikke nakkuslikke eosakeste tootmist – või on genoomi integreerumised nagu orbiidilt alla kukkunud tehiskaaslased, mis on purunenud tükkideks, kuid mille seade saadab veel aeg-ajalt segaseid sõnumeid.

Suure tõenäosusega SARS-CoV-2 seda siiski ei suuda, lisab omalt poolt viroloog ja Ülii bioinformaatika-asjatundja Aare Abroi.

“Selline elt peremehele geenide ülekanne on evolutsioonilises ajaskaalas väga selgelt kirjeldatud protsess. Kuid tuleb meeles pidada, et kui ka e mõni tükike integreerub peremehe genoomi, siis juhtub see mõnes üksikus rakus. Ja tõenäoliselt sellised rakud, kus integreerunud geeni pealt tehakse ka valke, hävitab immuunsüsteem kiiresti,” jätkab Abroi.

Viroloog leiab, et see on suures pildis väga põnev fenomen, kuid suure tõenäosusega puudub sellel SARS-CoV-2 e puhul meditsiiniline mõõde. Ja selline integreerumine on SARS-CoV-2 jaoks samuti väga juhuslik ja haruldane kõrvalprodukt.

Kas ütleb rakule, mida teha?

Aga kas pandeemia loonud või ed üldiselt suudavad inimese genoomi mõjutada sihipäraselt nii, et rakk käituks e “taktikepi all” soovitud moel?

Abroi: “Nii inimeste ed kui ka paljud teised ed suudavad mõjutada peremeesorganismi või -rakku (ehk seda rakku või organismi, mida nad on nakatanud) väga olulisel moel. Paljud ed hakkavad piltlikult öeldes kontrollima seda, mida rakk teeb ehk võtavad raku üle. folklooris võiks sellele olukorrale olla vasteks “seestuma”.”

Üks osa sellisest kontrolli ülevõtmisest on t sõnul ka peremehe genoomi mõjutamine nii, et toodetaks valdavalt neid valke, mida el vaja. Näitlikult – pannakse õmblusmasinatehas tootma ainult ühte võlli ja kaht hammasratast.

“See raku ülevõtmise fenomen on juba üksjagu vana, vahepeal unustatud ja viimase kümnekonna aastaga jälle uue elu sisse saanud,” märgib viroloog.

Umbes poole sajandi eest olevat Pariisi Pasteuri instituudi teadlane Andre Lwoff märkinud, et ega nakatunud rakk ei ole mitte päris rakk, vaid e poolt kontrollitud vabrik. Ja paljudel juhtudel nii ongi.

Aga loomulikult ei ole kõik ed sellised – on ka eid, mis tegutsevad vaikselt ja varjatult ning mille olsolu on rakul või organismil väga raske märgata, selgitab Abroi lõpetuseks.

Allikas

Tervis
Ülevaade: COVID-19 uued variandid ja nende levimus
$content['photos'][0]['caption'.lang::suffix($GLOBALS['category']['lang'])]?>
$content[‘photos’][0][‘caption’.lang::suffix($GLOBALS[‘category’][‘lang’])]?>
muteerub pidevalt ja iga uue tüvega tekib küsimus, kas vaktsiin selle vastu kaitseb. Autor/allikas: Prachatai/Flickr (CC BY-NC-ND 2.0)

Ehkki koroonaviiruse vastu vaktsineerimine on s hoo sisse saanud, hoiavad teadlased viiruse arengul silma peal. SARS-CoV-2 muteerub pidevalt ja iga uue tüvega tekib küsimus, kas vaktsiin selle vastu kaitseb. Novaator tegi uue Euroopas leviva variandi valguses ülevaate murettekitavate viirusvariantide eripäradest ja nende levikust.

 

 

 

Inglise variant ehk B.1.1.7

Esimest korda teatati uuest nakkavamast variandist . aasta septembris Ühendkuningriigis. Liidu riikides tuvastati seda esmakordselt 9. novembril. Variant on ohtlik, sest kaheksa tüve 17-st mutatsioonist asuvad viiruse ogavalgus. Uuringute järgi nakkab see esialgsete epidemioloogiliste andmete põhjal kuni 56 protsenti kergemini ja võib olla 30–70 protsenti surmavam kui algne variant.

Mutatsioonid pole seniste analüüside põhjal mõjutanud vählt Pfizer-BionTechi ja Mode vaktsiinide tõhusust.

Varianti on leitud vähemalt 29 inimesel ka st. lähiriikidest on varianti leitud st, Leedust, Venalt, Soomest ja Rootsist.

Lõuna-Aarika variant ehk B.1.351

Seda varianti leiti esimest korda . aasta oktoobris Lõuna- Vabariigis. Euroopa Liitu jõudis see teadaolevalt 28. detsembril. Variant on ohtlik, sest kannab saselt Inglise variandile mutatsiooni N510Y, mistõttu võib see levida kuni poole paremini. Haiguse kulgu see teadaolevalt ei mõjuta.

Samuti kannab variant ogavalgu mutatsiooni E484K, mis võib vähendada vaktsiinide tõhusust. Uuringud näitavad, et Pfizer/BionTechi vaktsiin kaitseb selle variandi eest kõige kehvemini.

Variant on levinud üle terve ja seda on leitud vähemalt ühel inimesel ka Eestist. lähiriikidest on varianti leitud Soomest, Rootsist, Norrast, st ja Saksamaalt.

Uganda variant ehk A.23.1

A.23.1 varianti leiti esimest korda . aasta oktoobris Ugandast. Euroopa Liitu jõudis see esimest korda aastavahetuse järel. Variant võib olla ohtlik, sest mutatsioonid ogavalgus võivad hõlbustada selle levikut. Kuigi sellest saanud Ugandas kõige laialdaslt levinud tüvi, ei saa vaid selle põhjal oletusi teha. le lähtest riikidest on varianti leitud Saksamaalt, st, ist ja Belgiast.

Brasiilia variant ehk P.1

P.1 varianti leiti esimest korda . aasta detsembris Brasiilias. Euroopa Liitu levis see variant esimest korda 12. jaanuaril. Variant võib olla ohtlik, sest kannab mutatsiooni N510Y, mis suurendab viiruse nakkuvust. Seda üheselt kinnitavaid analüüse veel avaldatud pole, kuid seda seostatakse Brasiilias Amasoonias hüppeliselt kasvanud nakkusjuhtude arvuga.

Variant kannab ogavalgu mutatsiooni E484K, mistõttu võib vaktsiinide tõhusust vähendada. Üksikutel juhtudel nakatusid variandiga ka , kes olid -19 juba läbi põdenud. Laborikatsetes on jõutud erinevate tulemusteni.

le lähtest riikidest on varianti leitud ist, Belgiast, Prantsusmaalt ja Šveitsist.

Uus Ühendkunigriigi variant ehk B.1.525

Uuest variandist teatati esimest korda . aasta detsembris Ühendkuningriigis. Euroopa Liitu levis see 6. jaanuaril. Variant kannab ogavalgu mutatsiooni E484K, mis võib vaktsiinide tõhusust vähendada. Variandi kiirt nakkavust ja haiguse raskt kulgu pole seni täheldatud.

lähiriikidest on varianti leitud Soomest, st ja ist. Enam kui pooled nakkusjuhtumitest on registreeritud seni s ja Suurbritannias ning teistes riikides on see veelgi haruldasem.

Allikas

Muu, Teadus, Tervis
Tartu viiruseuurija: avastame kiiremini levivaid tüvesid järjest rohkem, ent nakatumise suure kasvu põhjus on mujal

 

SARS-CoV-2 viiruse osakestega (lilla) tugevalt nakatunud apoptootilise rakk (roheline)
e osakestega (lilla) tugevalt nakatunud apoptootilise rakk (roheline)

 

„Ma arvan, et asi on ikkagi inimeste enda käitumises – selles, kui hästi nad ise kõiki vajalikke ettevaatusabinõusid kasutavad. Ma arvan, et 80-90 protsenti nakkuse tõusust on välditav klassikaliste meetoditega, millest on kogu aeg räägitud,” ütles Radko Avi Fortele.

Radko Avi tegutseb te täisgenoomide analüüsiga tegelevas meeskonnas nimega KoroGeno-EST. Just see töörühm selgitab välja, kas ja kui laialdaselt levivad s e tüved, nende hulgas viimasel ajal rohkelt kõneainet pakkunud Lõuna- Vabariigi (LAV), Suurbritannia (UK) ja Brasiilia variandid, ning ka mõned kitsamad mutatsioonid, näiteks praegu USAs pead tõstev nimega E484K.

Tartu üliis sekveneeritakse neid positiivseks tunnistatud e, mis pärinevad sse sisenemisel võetud proovidest või kelle nakkusallikas on teadmata või milles tuvastatud on S-geeni mutant – kelle S-geenis on väike jupp puudu. See mutatsioon esineb just kurikuulsas Suurbritannia tüves.

1.jaanuarist kuni siiamaani on üliis genotüpeeritud kokku 531 tüve, neist 147 on olnud S-geeni mutandid. Suurbritannia tüvesid on leitud 73, Lõuna- Vabariigi (LAV) tüvesid 5 tükki. Kusjuures ainuüksi viimasel nädalal tuvastati UK-varianti 28 proovis

„Lisaks oleme leidnud kaks huvitavat tüve, mis oma ülejäänud genoomi järjestuste põhjal ei ole LAV-tüved, aga nad kannavad mutatsiooni E484K, mis võib põhjustada nende sasuse LAV-tüvele” ütles Radko Avi.

LAV-i tüve ennast on seni avastatud vaid välismaalt tulnud inimestelt ja ei ole veel teada, kas ta sees ka edasi levib.

TOP3 levinuimad tüved alates septembrist kuni siiamaani on uurimisrühma andmeil aga sellised:

  • B.1
  • B.1.1.10
  • B.1.258

Neist kaks esimest ei ole S-geeni mutatsiooniga ehk need on nö ikut tüüpi, mille S-geen kunagi Wuhanist alguse sai, ning kolmas on S-geeni mutatsiooniga.

Nagu öeldud, siis teostab töörühm e täisgenoomi analüüsi neist proovidest, mis on tunnistatud e suhtes positiivseks.

„Me sekveneerime genoomi ära ja vaatame selles genoomis kahte asja: millisesse genotüüpi see kuulub ja millised kriitilised mutatsioonid sellel el on,” ütles Avi.

Kriitilised mutatsioonid e S-geenis ehk spike-valgus määravad tema sõnul ühelt poolt ära e genotüüpi ja teiselt poolt võiksid mõjutada selle e nakatumist ja erinevaid tunnuseid.

 

Allikas

Teadus, Tervis
Itaalia lubab suurt läbimurret: antikehade kokteil juurib koroona Euroopast lõplikult välja

Itaalia riiklik ravimiagentuur (AIFA) andis veebruari algul ravimiameti (EMA) nõusolekut ootamata rohelise tule monoklonaalsete antikehade kasutamiseks COVID-19 patsientide ravis. Võimaliku imeravimi uus tulek pälvib Euroopas suurt .

Tegemist on sama ravimiga, mida manustati ekspresident Donald Trumpile vaid mõned päevad pärast t tõsist haigestumist ega mullu sügisel.

Tõsi, viroloogid püüdsid toona ülailmset entusiasmi imeravimi osas leevendada: monoklonaalsed antikehad blokeerivad küll e tungimise inimkehasse, kuid see ravi on kättesaadav vaid neile, kel on võimalik välja käia miljon dollarit. Arutelud -19 imelise ravimi üle sellega ka päädisid: see, mis on võimalik Trumpile, ei ole võimalik keskmise ameeriklase või eurooplase jaoks.

Itaalia ravimiameti peadirektor Nicola Magrini tuli aga mõne päeva eest välja pommuudisega, teatades, et on loonud spetsiaalse fondi monoklonaalsete antikehade tootmiseks. “Meil on juurdepääs juba kümnetele tuhandetele patsientidele,” ütles Magrini.

Õige pea selgus, et ettevõte Bsp Pharmaceuticals on asunud Itaalias Rooma lähedal Latinas tootma keerulise nimega antikehade kokteili bamlanivimab, kirjutab Leedu Delfi.

Algselt toodetakse igas kuus plaanide kohaselt 100 000 annust, misjärel võimekust järk-järgult suurendatakse, jõudmaks . aasta lõpuks kahe miljoni doosini.

Ilmnes, et ameeriklased pakkusid juba eelmise aasta oktoobris Itaalia ele võimaluse kliiniliste uuringute alustamiseks, kuid riigi ravimiagentuur väidetavalt keeldus. Ajalehe Il Fatto Quotidiano teatel oli keeldumise peamiseks põhjuseks just see, et ei FDA ega Euroopa EMA ei olnud monoklonaalsete antikehade masstootmist veel heaks kiitnud. s on lubatud seesuguseid ravimeid küll kasutada, ent ainult erandjuhtudel ja uuringute ajal.

Haiglad tühjaks

Huvi monoklonaalsete antikehade kasutamise vastu patsientide ravis on aga ennekõike tingitud selle ravi olulisest mõjust pandeemia arengule: võimalusele, et see aitab ülerahvastatud haiglad patsientidest tühjendada.

Alabama ülii hiljutises uuringus anti antikehakokteili 550 patsiendile, kellest jätkas seejärel haiglaravil üksnes 15 inimest. Ülejäänute seisund paranes sedavõrd, et neil oli võimalik minna kodusele ravile. Välja on käidud teisigi hinnanguid antikeharavi mõjust hospitaliseerimisele, ent kõik uuringud on olnud üsna optimistlikud, leides, et see vähendab haiglapatsientide arvu 70–90 protsenti.

Teadaolevalt ei ole ka antikehade kokteili hind enam ebamõistlikult kõrge, jäädes kardetud sadade tuhandete eurode asemel tegelikult kuni kahe tuhande euro kanti.

Itaalia ravimianalüütikute sõnul on ka lootust, et ravi maksumus väheneb lähitulevikus veelgi – ja seda märkimisväärselt. Arvestades siiski, et üks Itaalia haigla intensiivravivoodis hingamisaparaadi all veedetud päev maksab vählt 3000 eurot, tooks see juba praeguse hinna juures kuludelt märkimisväärse kokkuhoiu.

Itaallased lubavad Euroopale läbimurret: nad on välja töötanud ja tootma asunud palju odavamat paikselt kasutatavat monoklonaalsete antikehade preparaati. Huvi selle vastu on veelgi suurendanud teadmine antikehade võrdsest tõhususest kõigi tänaseks teadaolevate mutatsioonide vastu.

Tootmisele Toscanas on omakorda õla alla pannud Itaalia üks võimsamaid jaekette Coop ning ka majandusministeerium on sellesse investeerinud ca 15 miljonit eurot. Juba suve algul kavatseb Itaalia turuhinnaga müüki paisata umbes 200 000 ravimiannust.

Teadlane: see võib tähendada lõplikku võitu üle

Giuseppe RemuzziFoto: Leedu Delfi

Leedu Delfi rääkis monoklonaalsete antikehade kasutamisest ühe kuulsaima Itaalia farmaatsiaspetsialisti, Milano Mario Negri farmakoloogiliste uuringute instituudi juhi professor Giuseppe Remuzziga.

– Kuidas toimib monoklonaalsete antikehade kasutamine COVID-19-ga nakatunute ravis?

– Kui nakkus satub meie kehasse, hakkab tootma antikehi, mis ründavad kutsumata külalist ja üritavad seda kõrvaldada. COVID-19 infektsiooni korral ründavad meie antikehad e konkreetset elementi: naastvalku, mis on inglise keeles tuntud kui „spike protein“. Need naastud väljuvad e kapslist ja kinnituvad raku ACE2 retseptorile, tungides meie kehasse, mis omakorda hakkab tootma antikehi, mis blokeerivad naastvalku.

Teadlased valivad inimeste hulgast välja täpselt need spetsiifilised antikehad, mida on vaja ega võitlemiseks, nende kopeerimiseks ja laboris paljundamiseks. Hiljem ravimpreparaadiks töödeldud antikehad manustatakse patsiendile tilguti kaudu intravenoosselt.

– Millisest inimese elundist eraldatakse monoklonaalsed antikehad?

– Inimese vereplasmast. Näiteks Singapuris on avastatud inimene ülivõimsate antikehadega, mis on naastutüüpi valkude vastu äärmiselt tõhusad.

– Kas see on piisavalt usaldusväärne viis ega võitlemiseks?

– Jah, ma arvan, et see on üks tõhusamaid relvi e ennetamiseks meie kehas. Kui suudaksime kõik terved vaktsineerida ja immuniseerida ning ravida haigestunuid monoklonaalsete antikehadega, tähendaks see lõplikku võitu COVID-19 üle, täpselt samamoodi nagu võitluses Ebola või rõugetega.

– Kas Itaalia on juba alustanud ravi monoklonaalsete antikehadega? Kui palju maksab üks annus praegu?

– Jah, oleme juba alustanud selle ravi kasutamist Roomas ja Milanos. Tegime seda kohe pärast seda, kui meie ravimiagentuur AIFA kiitis mõne päeva eest antikeharavi kasutamise heaks. Üks annus maksab praegu umbes kaks tuhat eurot. Tasub meeles pidada, et see ravimeetod ei ole haiglas veel vabalt kättesaadav ega sobi ka patsientidele, kes vajavad kopsude kunstlikku ventilatsiooni või hapnikku.

– Millistel juhtudel on siis antikeharavi kõige tõhusam?

– See on kõige tõhusam, kui ravi alustatakse esimese kümne päeva jooksul pärast nakatumist või haiguse esimeste sümptomite korral. Teoreetiliselt peaks see ol kodune ravi, kuid arsti järelevalve all. Ühesõnaga oleks siin vaja korralduslikke jõupingutusi, näiteks kui kiirabibrigaadid – arst, õed – saaksid tulla koju ja ühendada tilguti antikeha preparaadiga, jälgida patsiendi seisundit. Nagu ma ütlesin, on kõige tähtsam mitte hiljaks jääda, vaid tabada seda agressiooni etappi viiendal või kuuendal päeval pärast nakatumist – see on ülioluline.

– Võib-olla võiks vaktsineerimise asendada monoklonaalsete antikehade kasutamisega?

– Vaktsineerimine on mõeldud tervetele inimestele nakkuse vältimiseks. Haiguse edasise progresseerumise ja haiglate koormuse vältimiseks tuleks antikehi manustada juba nakatunud inimestel. Vaktsiinid ei ole asendatavad. Ühtlasi ärge unustage, et teame nüüd, et haiguse hilistes staadiumides, kui tekib hingamispuudulikkus, ei ole antikeharavi enam efektiivne.

– Kas Itaalia tegi õigesti, kui ei oodanud EMA otsust antikeharavi kohta?

– Ma arvan, et meie AIFA tegi õigesti. On piisav faktidest lähtuv selgus, et monoklonaalsed antikehad blokeerivad e. Kui me mõni nädal tagasi kuulsime, et see ravi pole efektiivne, siis ainult seetõttu, et katsetati juhuslike patsientidega ja vales staadiumis.

Allikas

Teadus, Tervis
Reovee seireuuringu juhi hoiatus: koroonanäitajad ähvardavad kordades tõusta
  • Sel nädalal polnud s ainsatki viirusevaba proovivõtukohta
  •  Uurijate senised ennustused on täppi läinud
  •  Uuringud näitavad: vees ja WC-s ei nakka
  •  Revovee abil saaks teha ka narkotarbimise seiret
Tanel Tenson

Reoveeanalüüsil e levikut tuvastava seireuuringu juht, Ülikooli antimikroobsete ainete professor Tanel Tenson sõnab intervjuus Fortele, et meie viimase kolme nädala näitajad on halvad ning trend on tõusu suunas.

Koroonaviiruse osakeste sisalduse jälgimine reovees võimaldab uurida selle levikut ja võimaldab hoiatada nakatunute arvu eelseisva kasvu eest. Olsolevatel andmetel suureneb reovees viirusosakeste arv juba enne, kui paljudel patsientidel tekivad -19 sümptomid. See tähendab, et sel viisil saab avastada kõige rohkem nakatunud piirkondi. Huvitav on see, et nüüd, kui nakatunute arv on s tõusuteel, kasvab geneetiliste jälgede tase kanalisatsioonis oluliselt kiiremini kui kinnitatud haigusjuhtude arv.

s algas täihuline uuring . aasta augustis. Reoveeproove võetakse kõigis maakonnakeskustes ja üle 10 000 elanikuga linnades ja vastavalt vajadusele kohaliku tähtsusega asutustes. Proovide kogumisel teeb Ülikool koostööd Keskkonnauuringute Keskuse ja vee-ettevõtetega, kes linnade reoveepuhasteid käitavad. Põhiline uurimistöö tehakse ära Ülikooli tehnoloogiainstituudi laborites.

Neljapäeval avaldati järjekordne reoveeuuring. Mida viimased numbrid näitavad?

Meie näitajad on endiselt kõrged.

Tanel Tenson
Tanel TensonFOTO: ANNI ÕNNEID

Kas trend on tõusu suunas?

Paraku pööras kõvaks tõusuks juba üleeelmisel nädalal, eelmisel nädalal läks veidi tagasi, aga nüüd on see jälle üleval. Kui detsembris ja jaanuaris oli juba mingi stabiilsus, millega ära harjuti, siis nüüd ta ähvardab kordades kõrgle minna.

Millal te oma uuringutega alustasite?

Hakkasime pilootprojektiga pihta kevadel ja suurem projekt algas augustis.

Koroonaproovide võtmine reoveest
Koroonaproovide võtmine reoveestFOTO: ANNI ÕNNEID

Kui palju on antud uuringust olnud kasu viiruse leviku hindamisel?

Meie eesmärgid on pandeemia ajal muutunud. Kui nägime signaale, siis soovitasime Terviseametil imist tihendada. Samuti kui tekkis küsimus kas ööklubide puhang on lõppenud või mitte, siis jälgisime seda.

Praegu tegeleme üldise epidemioloogilise olukorra jälgimisega, et öelda, kas oodata on tõusu või hakkab situatsioon stabiliseeruma. Novembrist on olnud tõusutrend ja detsembri lõpust leidub viirust juba igal pool.

Sel nädalal polnud näiteks üheski suurs proovivõtukohas nii, et me poleks viirust leidnud.

Koroonaproovide võtmine reoveest
Koroonaproovide võtmine reoveestFOTO: ANNI ÕNNEID

Teie projekti fookus on otsida reoveest uut t, kuid kas sellel uuring võib anda ka muus vallas uusi teadmisi?

Loomulikult oleme ka sellele mõelnud, kuid hetkel on koroonaga palju tegemist. Tegeleme paralleelselt patogeensete tüvede detekteerimisega. s on praegu näiteks küsimus kui palju on meil Briti tüve või Lõuna- oma. Ka sellele annab reovee uurimine vastuse ning selle kallal me töötame. Samuti saame tulemusi teiste nakkushaiguste kohta. Näiteks a Terviseorganisatsiooni eestvedamisel otsitakse reoveest polioviirust.

Kas seda võib ka meil s esineda?

Seda võib igal pool leiduda.

Mida võib reoveest veel leida?

Näiteks grippi ja noroviirust. Oleme ka otsinud antibiootikumidele resistentseid baktereid. Loomulikult saab teha ka narkoseiret, nagu suurtes linnades. Ka s võiks seda teha.

Kas see on meil olsolevate tehniliste võimaluste juures teostatav?

Loomulikult. Meil on Kohtuekspertiisi Instituudil vastav võimekus ja nad saavad narkootikumide jälgi ka reoveest otsida.

Mida me teame üldse est inimese väljaheidetes? Kui kaua reovees aktiivsena püsib?

Seda, et peale vaadates midagi eeldada saaks, pole ma kuulnud. Erinevad uuringud on näidanud, et soolestikusümptomid ja kõhusus on isegi tavalisem kui hingamisteede sümptomid. Need, kes on COVID-i läbipõdenud asümptomaatiliselt, on kannatanud ikkagi kõhususe või kõhuvalude käes.

Kas ta on vees nakkusohtlik? Nii palju kui on uuritud, on leitud, et mitte. Reovees eriti, sest reovesi on bioloogiliselt aktiivne, selles on erinevad ensüümid ja muud mikroorganismid.

Viirusel on „krooni” inimese organismi sisenemiseks hädasti tarvis ja ilma selleta ta nakatada ei suuda. Reovees süüakse uue e „kroon” suhteliselt kiiresti ära ning viiruse genoom jääb alles, kuid ta ei suuda nakatada.

Reovee proovid on valmis laborianalüüside alustamiseks
Reovee proovid on valmis laborianalüüside alustamiseks
Reovee proovid on valmis laborianalüüside alustamiseksFOTO: ANNI ÕNNEID

Möödunud kevadel hoiatati, et avalikud käimlad kujutavad ohtu. Kuidas kommenteerite?

See te on tänaseks alla läinud.

Viirust otsitakse pindadelt samamoodi, nagu meie otsime reoveest – otsitakse genoomset materjali. Kuid nii ei saa teada, kas see on aktiivne või ei. Selleks, et teada saada, kas see on nakkav või mitte, tuleb see välja külvata, kuid laboreid, kus seda teha saab, on vähe.

Need uurimused, mis olid alguses ja mille järgi viirus tuleb potist välja, olid tehtud nendes tingimustes, mis meil nende teadmiste taseme juures oli. Nüüd teame palju rohkem ja käimlaid ei peeta osas eriti nakkusohtlikeks.

Nii et reovees ja kanalisatsioonis otsest ohtu inimeste tervisele ei kujuta?

Reoveest võib erinevaid nakkuseid saada, kuid näib, et inaktiveerub selles keskkonnas.

Tervis
Andres Merits: kas äsja avastatud viirusetüvede ohtlik hübriid võib muuta koroonapandeemia kulgu?
Andres Merits

Teadlaste tänase teate kohaselt avastati Californias Briti ja California viirusetüvede niivõrd ohtlik hübriid, et see võib lausa muuta pandeemia kulgu. Forte uuris viroloog Andres Meritsalt, kas see, kui ohtlike viirusetüvede genoomid hakkavad omavahel kombineeruma, võib tõesti tuua kaasa tõsise pöörde.

Väljaande NewScientist andmeil on hübriidviirus Ühendkuningriigis avastatud ülinakkava B.1.1.7 variandi ja Californiast pärineva B.1.429 variandi kombinatsiooni tulemus, mis võib olla hiljutise Los Angelese puhangu peamine põhjus, kuna see mutatsioon muudab selle vanade antikehade suhtes resistentseks.

Hübriidi avastas Bette Korber Los Alamose riiklikust laborist New Mexico osariigis. Kui need andmed kinnitust leiavad, oleks see esimene juhtum, kui selle pandeemia käigus avastaks erinevate tüvede genoomide kombinatsioon.

Erinevalt tavalisest mutatsioonist, kus muutused kogunevad ükshaaval, mistõttu tekkisid näiteks sellised variandid nagu B.1.1.7, võib hübriidne kombinatsioon koondada mitu mutatsiooni ühe korraga. Enamasti ei anna need viirusele eeliseid, kuid aeg-ajalt võib ka seda ette tulla.

Londoni ülii kolledži professori Fran?ois Ballouxi sõnul võib sellel avastusel olla suur tähtsus. Paljud peavad seda tekkeks, kuna sane kombineerimine võib viia uute ja veelgi ohtlikumate variantide tekkimiseni, ehkki pole veel selge, kui suurt ohtu esimene teada olev juhtum võib kujutada. Forte palus tet kommenteerida Andres Meritsal.

Kui tõenäoline on see, et viiruse erinevate tüvede genoomid omavahel kombineeruvad?

Nii Briti tüvi kui ka Lõuna- ja Brasiilia variandid on tekkinud üksteisest sõltumata. Kuna neil on mitmed sased omadused, siis on saste probleemide lahendamiseks tulnud välja suhteliselt saste lahendustega. Nende vahel on ka erinevusi ja kõige olulisem nendest on mutatsioon ogavalgu positsioonis 484. Seal peaks ol glutamiinhape aminohappekoodis E, kuid mutandil on lüsiin ehk aminohappekoodis K.

Briti tüves seda pole, kuid Brasiilia ja Lõuna-Aafrika omas on. Ilmselt on tegemist erinevate eesmärkidega, kuna selle mutatsiooni bioloogiline efekt tundub olevat mitte soodustada seondumist retseptorile, vaid pigem vältida immuunvastuse toimet.

Aga kas need saavad omavahel kombineeruda? Me näeme, et Briti tüvesse tekib aeg-ajalt 484 mutatsiooni. Aga küsimus on selles kas ta sellega kokku sobib.

Lühidalt: mitte kõik mutatsioonid ei sobi omavahel kokku. Isegi eraldi võttes võib neil olla viiruse jaoks kasulik ja inimese jaoks kahjulik efekt, aga nad lihtsalt ei sobi kokku. Seda nimetatakse epistaatiliseks efektiks ehk üks mutatsioon välistab teise mutatsiooni positiivse efekti olsolu. Eraldi on nad efektiivsed, kuid koos nad ei tööta.

Selle tõttu ei saa öelda, et Briti ja Lõuna-Aafrika kombinatsioon ohtlik, muidugi ei tohi seda alahinnata. See, et „kaks pluss kaks on neli”, viroloogias enamasti ei kehti.

Kõikidel viirustel, eriti -viirustel -sh. viirustel- on tohutu potentsiaal omavahel geneetilist materjali vahetada. Selle eelduseks on, et inimene nakatub korraga kahe viirusega. Mida rohkem viiruseid liigub, seda suurem see tõenäosus on, sest iseenesest pole see lihtne, kuna eeldab nakatumist enam-vähem samal ajal. Ei saa nakatuda suure vahega, sest siis ühe viiruse-vastased antikehad blokeerivad teise ära. Kombinatsioon võib olla see koht kust tulevad uued variandid, seni väga tugevaid tõendeid, et midagi sellist on toimunud, pole. Pigem on tegemist mutatsioonide kogunemisega.

Kas teoorias võib selline kombineerumine ning uue ja ohtliku hübriidi tekkimine anda kogu pandeemiale täiesti uue pöörde?

Raske öelda. On näiteid pandeemia, mis on alguse saanud ühest ainsast mutatsioonist, mis muudab viiruse omadusi oluliselt ja saab hiljem vaid tagantjärele tark olla, mida ta tegi.

Kas see, aga pandeemia kulgemist radikaalselt muudab? Pigem mitte. Praegu on selleks vaktsiinide laialdasem kasutamine, mis läheb eksponentsiaalselt üles läh kuue kuu jooksul.

Kas suveks on reaalne s riskirühmad ära vaktsineerida?

Ma loodan, et see juhtub tunduvalt varem. Ma usun, et e eesmärk võimaldada maiks vaktsineerimist kõigile soovijatele, on puhul võimalik. Meid on vähe ja vaktsiini on tellitud arvestusega, et iga täiskasvanu kohta tuleb seitse doosi.

Lepingutes on see kirjas. See, kas kõik partnerid suudavad oma vaktsiini turule tuua ja sellistes kogustes tarnida, on teine küsimus. Nagu näeme, siis päriselus see ei taha toimida.

s on viimastel nädalatel kõlanud imelikud nõudmised tuua venelaste vaktsiini Sputnik V. Kas see ei ole ebareaalne, arvestades seda, et Vena tervishoiuministeeriumi hinnangutel saavad nad Venal ise 145 miljonist inimesest ära vaktsineeritud kõigest 30 miljonit, kuna Vena tootmisvõimsus on väike?

Sputnik pole esitanud rahuldavaid kliiniliste uuringute tulemusi, mis on loa saamise eelduseks Euroopas.

Teine asi on ka see, kuidas on korraldatud Venal tootmisprotsess ja kuidas vastab see Euroopas kehtivatele nõuetele. Ja kolmandaks, Vena võimekus vaktsiini toota on parl juhul neli miljonit doosi kuus. Seda tahetakse suurendada kümne miljonini kuus.

See aga tähendab omakorda seda, et raviks läheb tarvis kahte doosi ning suveks on vaktsineeritud 30 miljonit inimest.

Nii, et ühesõnaga on see s kellegi fantaasiavili?

Jah, just nagu kuskil oleks miljoneid vaktsiinidoose, mida saaks kohe kasutada. Vena ei suuda Sputnikut toota kogustes, mis oleksid võrreldavad Pfizeri või mahtudega. Olsolevad andmed ei viita sellelegi, et Vena vaktsiinitootmine oleks selline, mis lubaks ravimikriisi lahendada.

Kui oleks Vena hiiglama hea sõber ja saakski sealt miljon doosi kätte, siis see tähendaks seda, et Venal endal tuleks vaktsineerimine nädalaks seisma panna. See ei tundu reaalne. Venalt on võimalik saada vaid väga väike hulk vaktsiini.

Sputnik V ei ole halb, see on selgelt efektiivne. Ta on targalt kokkupandud ja pole mingit põhjust, miks ta ei peaks töötama.

Probleemid on tootmisega?

Probleemid on kliiniliste katsetuste andmete usaldusväärsusega ja nad pole võimelised seda tootma arvestavates kogustes. Kõige suurem number, mis ma olen näinud, on kümme miljonit doosi kuus. See tähendab, et Vena vajaduste katmiseks kulub poolteist aastat.

Pfizer on lubanud toota poolteist miljardit doosi aasta lõpuks. See number on hoopis teisest kategooriast.

Allikas

The UK and California variants of coronavirus appear to have combined into a heavily mutated hybrid, sparking concern that we may be entering a new phase of the -19 pandemic

Two variants of the SARS-CoV-2 coronavirus that causes covid-19 have combined their genomes to form a heavily mutated hybrid version of the virus. The “recombination” event was discovered in a virus sample in California, provoking warnings that we may be poised to enter a new phase of the pandemic.

The hybrid virus is the result of recombination of the highly transmissible B.1.1.7 variant discovered in the UK and the B.1.429 variant that originated in California and which may be responsible for a recent wave of cases in Los Angeles because it carries a mutation making it resistant to some antibodies.

The recombinant was discovered by Bette Korber at the Los Alamos National Laboratory in New Mexico, who told a meeting organised by the New York Academy of Sciences on 2 February that she had seen “pretty clear” evidence of it in her database of US viral genomes.

If confirmed, the recombinant would be the first to be detected in this pandemic. In December and January, two research groups independently reported that they hadn’t seen any evidence of recombination, even though it has long been expected as it is common in coronaviruses.

Unlike regular mutation, where changes accumulate one at a time, which is how variants such as B.1.1.7 arose, recombination can bring together multiple mutations in one go. Most of the time, these don’t confer any advantage to the virus, but occasionally they do.

Recombination can be of major evolutionary importance, according to Fran?ois Balloux at University College London. It is considered by many to be how SARS-CoV-2 originated.

Recombination could lead to the emergence of new and even more dangerous variants, although it isn’t yet clear how much of a threat this first recombination event might pose.

Korber has only seen a single recombinant genome among thousands of sequences and it isn’t clear whether the virus is being transmitted from person to person or is just a one-off.

Recombination commonly occurs in coronaviruses because the enzyme that replicates their genome is prone to slipping off the RNA strand it is copying and then rejoining where it left off. If a host cell contains two different coronavirus genomes, the enzyme can repeatedly jump from one to the other, combining different elements of each genome to create a hybrid virus.

The recent emergence of multiple variants of the new coronavirus may have created the raw material for recombination because people can be infected with two different variants at once.

“We may be getting to the point when this is happening at appreciable rates,” says Sergei Pond at Temple University in Pennsylvania, who keeps an eye out for recombinants by comparing thousands of genome sequences uploaded to databases. He says there is still no evidence of widespread recombination, but that “coronaviruses all recombine, so it’s a question of when, not if”.

The implications of the finding aren’t yet clear because very little is known about the recombinant’s biology. However, it does carry a mutation from B.1.1.7, called ?69/70, which makes the UK virus more transmissible, and another from B.1.429, called L452R, which can confer resistance to antibodies.

“This kind of event could allow the virus to have coupled a more infectious virus with a more resistant virus,” Korber said at the New York meeting.

Lucy van Dorp at University College London says that she hadn’t yet heard about the recombinant, but “would not be overly surprised if some cases start to be detected”.

Tervis
Tippviroloog: abi koroonaviiruse vastu on ammu olemas ja üks doos maksab kõigest kümme senti

Kuidas reageeriksite, kui kuuleksite, et vaktsiin koroonaviiruse vastu eksisteerib juba 60 aastat ja üks doos maksab 10 kuni 15 ameerika senti?

See vaktsiin ei anna küll 100% kaitset, kuid tugevdab oluliselt organismi loomulikku immuniteeti ja vähendab riski nakatuda. Jutt käib ameeriklase Albert Sabini oraalsest polüomeliidi vaktsiinist, mille esimesed laiaulatuslikud testid korraldas vene viroloog Mihhail Tšumakov 1950ndatel Eestis. COVID-19 epideemia alguses soovitasid viroloogid Robert Gallo -kes on tuntud HIV-i avastajana- ja Mihhail Tšumakovi poeg Konstantin, kes töötab Ühendriikide peaviroloogina, kasutada Sabini OPV-d, et kaitsta arste ning elanikkonda -i eest seniks kuni pole leitud part lahendust. Taavi Minnik uuris Konstantin Tšumakovilt miks pole valitsused otsustanud selle odava ja ohutu lahenduse kasuks.

Kohe pandeemia alguses soovitasid mitmed teadlased COVID-i pidurdamiseks kasutada „elavaid vaktsiine“. Nd pakkusid välja tuberkuloosi vaktsiini BCG-d, millel on tugevad kõrvalmõjud ja mis ka tuberkuloosi eest hästi ei kaitse. Kuid BCG asemel on palju tugevam kandidaat- Sabini OPV. On tõestatud, et see ei kaitse ainult polüomeliidi eest vaid vähendab ka suremust teistesse infektsioonidesse tervelt 30%. Kui 1970ndatel-1980ndatel vaevasid Nõukogude Liitu sadade tuhande ohvritega gripilained, siis viidi läbi katsed, mille eesmärgiks oli selgitada OPV tõhusust gripi vastu. Need katsed toimusid muuhulgas ka toonases Nõukogude Eestis. Selgus, et grippi haigestumine vähenes tänu sellele 75% ja Sabini vaktsiin osutus efektiivsks spetsiaalsetest gripivastastest vaktsiinidest. 1980ndate teisel poolel asusid OPV-ga tegelevale uurimisgrupile kaikaid kodaratesse loopima kompartei tsinovnikud, siis lagunes Nõukogude Liit ja uurimistöö tulemused vajusid paarikümneks aastaks unustusse, kuniks läänes hakkasid OPV-ga eksperimenteerima sealsed teadlased.

-Praegu kardetakse väga COVID-i uut puhangut sügisel. Rääkisin mõni päev tagasi ühe eesti parlamendiliikmega, kes ütles, et sügiseks pole mõtet mingeid plaane teha, kuna istume niikuinii jälle karantiinis. Teie olete vastupidi viimastel nädalatel avaldanud arvamust, et nakatumises on oluline langus ja võib kaduda ka ilma vaktsiinita. Millel teie arvamus põhineb?

See toimub, kui arvestatav osa elanikkonnast on saavutanud viiruse vastu immuniteedi. Selleks peab suur osa selle emba-kumba kas läbi põd või saavutama immuunsuse tänu vaktsiinile. Sellist immuniteedi taset pole praegu veel kusagil saavutatud, kuid teatud riikides on viirusega kokku puutunud ja selle vastu immuniteedi saavutanud kui mitte enamus, siis arvestatav osa elanikest. See on toimunud näiteks New Yorki osariigis, kus oli väga kõrge haigestumus. Enamik põeb selle läbi väga kergelt või ei märka üleüldse mingeid sümptomeid. See tähendab, et immuniteet võib välja areneda väga suurel hulgal inimestest ja kui see saavutab teatud taseme, siis uuel koroonaviirusel on raske levida ning epideemia lõppeb.

See juhtub peaaegu kõikide uute viirustega, mis on loomadelt inimestele üle kandunud. Või võtame kas või näiteks sajandi taguse Hispaania gripi. See levis kaudu poolteist hooaega: esmalt oli esimene laine, siis tuli teine ja seejärel Hispaania gripp kadus ning muutus tavaliseks sesoonseks gripiks. On väga suur tõenäosus, et -ga juhtub sama ning, et sellest saab lihtsalt üks koroonaviirustest, mis kutsub inimestel esile kõigest kerge külmetuse sümptomeid.

-Ühesõnaga, nn. kollektiivne ehk karjaimmuniteet on siiski ols?

Selles ei ole mingit kahtlust! Kuid seni pole väga selge, mis hakkab ol antud viirusega. Näiteks on ols teised koroonaviirused, mis kutsuvad inimestel esile külmetushaigusi ja immuniteet pole väga tugev. tervenevad, kuid mõne aja pärast kaob saavutatud immuniteet ning inimene haigestub uuesti. Mitte sedavõrd raskesti, nagu esimesel korral, kuid sellegi poolest ei ole see immuniteet steriliseeriv ning ei paku täielikku kaitset viiruse eest. On väga suur tõenäosus, et ka uus käitub samamoodi. Kuid hetkel me seda ei tea ja saame teha vaid oletusi, mis põhinevad selle viiruse sasusel teiste viirustega.

-Praegu on välja ilmunud rida „diivanieksperte“, kes hirmutavad ühiskonda väga musta stsenaariumiga, mis pidavat täituma sel sügisel. Et tuleb teine laine ja saab ol palju surmasid. Kas on lootust, et nii siiski ei lähe?

Tõenäosus, et nii ei lähe on suur. Minu jaoks pole nende „ettekuulutuste“ puhul selge miks peaks see aset leidma just sügisel. Me teame uuest koroonaviirusest vähe ja nn. diivanieksperdid ei tea rohkem kui tavainimesed. Mõne kuu eest eksisteeris veel teooria, et annab järele suve saabumisega. See põhines analoogial gripiga, mida kohtab rohkem talvel. Kui kõik läks vastupidi! Kui tuli suvi, siis vählt Ameerika Ühendriikides kandus viiruselaine kirdeosariikidest, New Yorkist ja Uus-Inglismaalt lõunasse Floridasse ja Texasesse, kus praegu on sooja praktiliselt 40 kraadi. Tohutu puhang keset suve! Sellepärast pandi puusse ennustusega, et viirus levib vaid jahedal ajal.

Kuid mis puudutab teist lainet, siis see pole mitte ainult võimalik, vaid COVID-19 teine laine on juba aset leidmas. Näiteks on praegu teine laine Iisraelis, kus viidi sisse väga tõhusad karantiinimeetmed ja saadi edukalt hakkama COVID-i esimese lainega. Kuid kui haigestumus Iisraelis oli juba praktiliselt nullilähedane ja karantiin võeti maha, siis puhkes teine laine, mis on palju tõsisem kui esimene. Iisrael pole ainuke näide. Austraalias juhtus sama: väga hästi saadi hakkama esimese lainega -ning muide, sel ajal oli Austraalias sügis- ja nüüd kui Austraalias algas talv puhkes seal teine laine.

See võib juhtuda ka Euroopas ja Eestis. Sest on väsinud ning püsivalt pidada kinni karantiininõuetest ei ole võimalik. Teist korda inimesi kodudesse ajada juba ei õnnestu.

-Muide, mis olukord praegu -s valitseb? Meid Euroopas hirmutatakse sellega, et -s on asjad palju hulld kui meil, kuna seal on tasuline ja ebainimlik meditsiinisüsteem.

See pole tõsi! Haigestumus Ameerika Ühendriikides on täiesti ootuspärane. See pole suurem kui Euroopas. Pole vaja lugeda haigusjuhtumite absoluutarvu, vaid elanikkonna suurust ning juhtude arvu näiteks 100 000 või miljoni elaniku kohta. Selles mõttes on haigestumus ja ohvrite arv -s väiksem kui näiteks Itaalias või Hispaanias. Ühendriigid on väga suur riik, mille elanike arv on võrreldav Liidu omaga. Kui me vaatame Euroopa Liidu vastavat statistikat, siis pole Ameerika kuidagi halvem.

Tegelikult eksisteerib pära, et mida rikkam riik, seda kõrgem on haigestumus. Seda nimetatakse „puhaste käte haiguseks“. Suur hulga haiguste puhul kehtib vastupidine pära: mida parl järjel on hügieen, seda väiksem on haigestumus. Kuid COVID-i puhul kehtib vastupidine.

-Aga äkki on asi ikka selles, et vähe arenenud riikide pole arste ja COVID-i teste ning sellest tulenevalt on haigestumus statistliselt madalam?

Ma arvan, et siin on teised seletused. Vähearenenud Kolmanda Maailma riikides koosneb elanikkond põhiliselt noortest inimestest. Nende jaoks ei kujuta COVID suurt ohtu, sest noored põevad selle kerglt läbi ja haigestuvad harvemini. Teiseks, on hügieen nendes maades halval järjel ja inimesed puutuvad igapäevaselt kokku teiste patogeenide ja bakteritega. Nende immuunsüsteem on paremini „treenitud“, et seista vastu mikroobide rünnakule. Seevastu meie elame puhtas s, peseme pidevalt käsi, järgime hügieeninõudeid ja lubame sellega oma immuunsüsteemil end lõdvaks lasta.

-Mul on teile, kui tippteadlasele ja selle eriala ühele parimale asjatundjale küsimus, mis mind kaua vaevab. Pandeemia ajal ilmusid välja igasugused matatikud ja füüsikud, kes normaalsel ajal uurivad näiteks Läänemerd või aineosakesi, aga nüüd teatasid, et neil on koostatud mudelid, mille järgi suur osa ühiskonnast ja üldse inimkonnast sureb maha. Mis nende arvutuste juures valesti oli ja millel need põhinevad?

Neid mudeleid tegid mitte teadlased, vaid šamaanid. Ärge mitte kunagi uskuge ühtegi mudelit! Mudel ei aita mitte kunagi ennustada tulevikku sellisena, nagu see ol saab, vaid mudel on teadusliku tunnetuse instrument. Teadlased koostavad mingite eelduste põhjal mudeleid, et kontrollida nende paikapidavust päriselus. Kui see mudel peab paika, siis tähendab see seda, et teadlased mõistsid olukorda õigesti. Kui mitte, siis olid eelduseks võetud andmed valed, mis tähendab seda, et on vaja tööga otsast pihta hakata ja teha uus mudel ning sellele kinnitus. Kui keegi tuleb jälle varsti mingi mudeliga, siis ärge võtke neid nii surmtõsiselt- need on kõigest hüpoteesid.

-Olgu pealegi, jätame Eesti šamaanid-teadlased kõrvale. Aga Neil Ferguson, kes ennustas kolme kuni nelja miljoni ameeriklase surma, on ju kahtlta oma ala ekspert. Või Harvardi professor Marc Lipsitch, kes ennustas 50 miljonit surma. Mis neil viltu läks?

Fergusoni ja Lipsitchi mudelid olid väga primitiivsed ning põhinesid puudulikel andmetel uuest koroonaviirusest. Sellised stsenaariumid on teoreetiliselt võimalikud, kuid nende mudelite vigasus ilmnes kiiresti ja täna ei võta neid mudeleid ega nende tegijaid keegi tõsiselt.
-Kas teatud teadlased kasutasid pandeemiat lihtsalt enda kasuks ära, et teha sellega endale ja oma uurimisrühmadele reklaami ning saada rahastust?

Loomulikult! See on täiesti tavaline, sest teadlased kujutavad endast huvirühma. võivad olla väga isekad. Selleks, et oma uurimistedega tegeleda, on vajalikud vahendid. Ja teadlased saavad need vahendid ühiskonnalt ning ühiskond on reeglina teadlaste vastu heldem, kui ühiskonda parasjagu mõni oht ähvardab. See kõlab küüniliselt, aga kui puhkeb epideemia, siis salamisi hõõruvad teadlased käsi kokku, sest nad arvavad, et kätte on jõudnud aeg kui ühiskond on valmis paremini mõistma nende uuringute vajalikkust ning on valmis neid heldelt rahastama. Kuid sellest on kasu, sest rikkamates riikides käib jutt miljarditest, mis läheb teaduse lisarahastuseks ja sellest saab osa laiem ringkond, kes tegeleb teaduslike uuringutega. See on väga tähtis, sest teadust ei tohi piirata kitsaste vahenditega, mis läheb hädavajalikeks kulutusteks. Tuleb võtta lailt, sest me ei tea, mis meid ees ootab. Sageli on nii, et kui midagi juhtub, siis vaatab ühiskond nõudlikult teadlaste suunas ja küsib: „Aga kus te enne olite?“

Mult on ajakirjanikud korduvalt küsinud miks SARS-1 vaktsiini lõpuni ei tehtud ning miks teadlased oma tööd ei teinud. Lihtsalt selle pärast, et puudusid vahendid! Kui SARS-1 lõppes, siis tõmmati vahendid vaktsiini välja töötamiseks ära ja see vaktsiin, millest praegu oleks väga palju kasu jäi valmis tegta. Sellest oleks võinud kujuneda mudel, mille põhjal saaks teha vaktsiini praegusele viirusele.

-Millal uue SARS-i vaktsiin valmis saab ja millistele nõuetele peab see vastama?

Litsenseeritud vaktsiin peab ol ohutu ning efektiivne. Kuid on veel kaks nõudmist, milleta vaktsiini tegemine pole võimalik. Esiteks, see peab ol kättesaadav. Kui üks doos maksab tuhat dollarit, siis see pole vaktsiin, sest te ei saa sellega elanikkonda ära vaktsineerida. Teiseks, vaktsiini poolt esile kutsutud immuniteet peab kestma piisavalt kaua. Kui vaktsiini toime kestab vaid paar kuud, siis pole sellisest vaktsiinist kasu.

Praegu meil kõigile nendele nõuetele vastavaid preparaate pole. Praegu on preparaate, mille katsetused on juba neljandas faasis, kus kontrollitakse nende tõhusust, kuid isegi nende läbimine ei tähenda seda, et neist saab vaktsiini. Me näeme seda alles, siis kui see on laias kasutuses ning möödub üks aasta ja teine ning me näeme kui kaua immuniteet kestab.

-Kui koroonapandeemia puhkes, siis soovitasite teie ja Robert Gallo kasutada ajutise abinõuna kuni vaktsiini leidmiseni „elavaid vaktsiine“. Kuidas „elavad vaktsiinid“ töötavad?

Erinevalt „surnud vaktsiinidest“, mis kujutavad endast „tapetud“ viirust või selle komponenti, mis vastutab kaitsvate antikehade tootmise eest, on tegemist nõrgestatud viirusega, mis hakkab inimese organismi sattudes paljun ja paneb käima kõik immuunvastusekaskaadid. Immuunvastus koosneb erinevatest osadest, mis puudutavad kaitsvate antikehade tootmist ja spetsiaalsete immuunrakukeste aktiveerimist. Aga peale selle eksisteerib ka nn. kaasasündinud immuniteet, mis kätkeb endas erinevaid mehhanisme, mis reageerivad võõragendi ehk viiruse kohalolekule.

Kui meie organismi tungivad viirused või bakterid, siis meil on palju molekulaarseid sensoreid, mis märkavad keemiliste struktuuride kohalolekut, mis ei ole meie organismile iseloomulikud. Nad saadavad välja häiresignaalid, mis levivad üle terve organismid, näiteks interferoonid, mis kanduvad mööda organismi ja lülitavad sisse organismi töö ohurežiimil. Sellel momendil rakenduvad protsessid, mis muudavad viiruse paljunemise keerulisks. See on selleks, et anda organismile 1-2 nädalat selgitamiseks, mis juhtus ja välja töötada spetsiaalsed antikehad, et organismist välja ajada, mis sinna tunginud on.

Nii töötab immuunsüsteem ja „elava vaktsiini“ manustamine tähendab, et te käivitate selle kaasasündinud immuniteedi, mis võimaldab mõnda aega vastu pidada, peale mida hakkab tööle nn. adaptiivne immuniteet. „Surnud vaktsiinidega“ on nii, et kui manustada rõugevaktsiini, siis ei aita see näiteks lastehalvatuse vastu. Aga kui „elava vaktsiiniga“ õnnestub aktiveerida kaasasündinud immuniteet, siis aitab see tõhusalt ka teiste haigustekitajate vastu.
Me Galloga pakkusime välja ja siiamaani soovitame kasutada „elavaid vaktsiine“ organismi vastupidavuse tõstmiseks erinevate viiruste, muuhulgas uue koroonaviiruse vastu.

-Teie isa Mihhail päästis Sabini vaktsiiniga kümneid miljoneid elusid üle terve . Nagu te juba mainisite aitab see tõsta immuniteeti uue koroonaviiruse vastu. Kui kaugel on teie ja Gallo tehtud katsed ning millised on tulemused?

Polüomeliidi vaktsiin, mida mu isa kasutas töötati välja 1950ndatel Ameerika Ühendriikides Albert Sabini poolt, kes üritas läbi viia kliinilisi katseid -s, kuid keegi ei olnud valmis teda toetama, kuna selleks ajaks oli kasutusel Jonas Salki „surnud vaktsiin“. Salk üritas oma konkurendil „hapniku kinni keerata“ ja peale selle suhtuti toona akadeemilistes ringkondades eelarvamustega „elavasse vaktsiini“. Selle tõttu viis Sabin oma vaktsiini Nõukogude Liitu ja minu isa organiseeris selle vaktsiini tootmise ning katsed, millest suur osa leidis aset Baltikumis ja eelkõige Eestis, kus olid suured probleemid polüomeliidiga. Esimesed katsed, muide toimusidki Eestis. Tänu sellele õnnestus väga kiiresti maha suruda suured polüomeliidi puhangud. Pärast jõudis Sabini vaktsiin tagasi Ameerikasse ning täna kasutavad seda polüomeliidi vastu 120 riiki, kus elab kuus miljardit inimest.

Minu Marina Konstantinovna Vorošilova, kes oli samuti kuulus viroloog, katsetas polüomeliidi vaktsiini teiste viiruste vastu. Ta töötas need teooriad välja 50 aastat tagasi ning sellele keskendus kõige olulisem osa t teadustööst. 1970ndatest aastatest alates katsetas ta polüomeliidi vaktsiini gripiviiruse vastu. Muide, oluline osa katsetest, leidis aset taas Eestis. Ta korraldas katseid sügisel ja talvel ning polüomeliidi vaktsiin osutus efektiivsks kui spetsiaalsed gripivaktsiinid. Haigestumine grippi vähenes tänu polüomeliidi vaktsiinile 3,5 korda. Kus juures erinevalt gripivaktsiinist, mis kaitseb vaid gripiviiruse eest, pakkus see kaitset kõige eest.
Kuid paraku, nagu öeldakse „ei ole ükski prohvet kuulus oma kodumaal“ ning mu katsetele vaatas viltu toonane nõukogude meditsiini juhtkond ja kompartei, kes ütlesid talle, et kui läänes keegi sellega ei tegele, siis järelikult on kõik see, mida ta teeb jama. Mu teadustöö ununes mitmeks kümnendiks. Kuid viimase kümne aasta jooksul on nende uuringutega tegel hakanud erinevate lääneriikide teadlased. Minu jaoks oli tegemist meeldiva üllatusega. Praeguseks on palju teaduslikku kirjandust, mis näitab, et lastel, kes arengumaades saavad seda vaktsiini, väheneb suremus 30%. Ja arenenud maade peavad lihtsalt vähem arsti juures käima. Sellel vaktsiinil on kolossaalne mõju immuniteedi tugevdamisele. Praegu käivad aktiivsed uuringud ning katsed ja ma olen väga rõõmus, et sellele kõigele pani aluse minu .

-Aga miks seda vaktsiini koroonapandeemia ajal meedikute ja riskirühmade kaitseks ei kasutatud?

Sest teaduslikus meditsiinis eksisteerib reegel, et vaja on näida efektiivsust kliinilistel katsetel ning käia läbi erinevaid formaalsusi ja etappe ravimiarendusel. See nõuab head finantseerimist. Iga teadlane töötab oma ideede kallal ja keegi ei hakka tegel ideedega, mille on keegi teine kunagi ammu valmis genereerinud. Sabini vaktsiin on juba ols, see on väga odav…

-Üks doos maksab kümme ameerika senti.

10-15 senti doos. Ükski ravimifirma ei saaks selle projektiga rikkaks. Selle pärast on raske leida neid, kes sellesse investeeriksid. Kui kellegi peale loota saaks, siis oleks see riik või mingisugused heategevusorganisatsioonid. Kuid kõik tegelevad oma asjadega. Mina ja professor Gallo Marylandi ülikoolist, kes on tuntud HIV-i avastajana, üritame seda saavutada, kuid see on väga raske. Kümme aastat tagasi asutas Robert Gallo ülailmse viroloogide võrgustiku Global Virus Network ja mina olen selle ühe struktuuri direktor. Me tahame seda võrgustiku kasutada selleks, et viia läbi katsed üle terve .

Global Virus Network koondab endas tippteadlasi, kes on koondunud selleks, et vältida bürokraatlikke mehhanisme ja koos tegutseda ametnike vastutegevuse vastu. Näiteks eksisteerib Maailma Terviseorganisatsioon ehk WHO, mis on kohutavalt ebaefektiivne, kuna see pole teadlaste ühendus vaid bürokraatide klubi. See on loodud selleks, et hea oleks administraatoritel, kellest mõned kunagi olid teadlased ja loomulikult pole need rumalad inimesed, kuid nad lahendavad meditsiinilisi küsimusi bürokraadi perspektiivist. Sellest tulenevalt on lootusetu oodata, et see organisatsioon veaks teadus-ja arendustööd.

-Kas teie ja Gallo juurde pole pöördunud valitsused jutuga, et „teil on lahendus ja meil on probleem ning võiksime koostööd teha.“

On küll. Me peame läbirääkimisi erinevate Ladina-Ameerika ja maadega ning eksperimendid käivad näiteks Venal, näiteks Kurski oblastis. Kahjuks pole Venal haigestumus piisavalt kõrge, et me saaksime kiiresti vajalikud teaduslikud andmed. Ma olen ebausklik inimene ja ei taha ära sõnuda, kuid praegu oleme peale Vena jõudnud veel viie riigiga jõudnud nii kaugele, et seal katseid alustada.

-Aga miks teie poole ei pöördu näiteks Euroopa Liit, või Kanada?

Ühendriikides on tõsine huvi teadusringkondades. Me koos Robert Galloga sõidame praegu mööda seminare ja konverentse ning leiame kolleegide toetust, kuid kui asi liigub finantseerimiseni, siis tekivad raskused. Kahjuks on Ühendriikides, nagu ka Euroopas, teaduse rahastamine sügavalt bürokratiseeritud protsess, millesse on kaasatud kümned ja sajad bürokraadid. Sellest bürokratiseeritud süsteemist raha saamisel kehtib reegel, et kett on nii tugev, kui on selle nõrgim lüli: kui üks kümnest bürokraadist hakkab kahtl või venitama, siis hakkavad seda teg ka teised. See on väga kurb, aga kui teid pannakse olukorda, kus on vaja saada kümme heakskiitus, siis tuleb tõenäoliselt äraütlemine. Sest alati leidub keegi, kellel on kahtlused või siis mingisugused isiklikud huvid.

Aga me ei anna alla. Me töötame praegu paarikümne valitsusorganisatsiooniga, et projektile rahastus taha saada, kuid see on palju raskem kui võib tunduda kõrvalt vaadates. Kõrvaltvaataja arvab, et kui miski on nii selge, siis on see selge ka teadlastele, aga teadlastele pole paljud asjad selged. Kui me Galloga alustasime, siis ma arvasin, et kõik läheb kiiremini ja lihtsamalt, kuid tagant järele saan ma aru, et need asjad nii ei käi.

-Ravimitööstus on kõva äri. Uute ravimite välja töötamisse investeerib erasektor sadu miljoneid ja isegi miljardeid. Kas see on ka üks põhjustest mis segab kasutamast 60. aasta eest välja töötatud vaktsiini, mille doos maksab kümme senti?

Kahtlta! Isegi kui vaktsiin on odav, siis peab keegi seda valmistama. Kuid selleks on vaja investeeringuid, hooneid, seadmeid. Keegi peab selle raha andma, aga kui on teada, et projekt ei võimalda kulutusi tasa teenida ja lisaks veel ka korralikku kasumit saada, siis ei hakka keegi sellist asja rahastama.

-Väga paljusid inimesi vaevab küsimus kas maskid aitavad COVID-i vastu või mitte. Mis on teie kui peaviroloogi soovitus?

Selles ei ole üldse mingit kahtlust. Kuid tingimusel, et mask on õige ja seda kasutatakse õigesti. Kui kanda seda lõua otsas, nagu mõned, ja jätta suu ning nina katmata, siis mingit kasu sellest ei ole. Mask peab ol tehtud ka õigest materjalist ja toimima filtrina.

Kahjuks rääkisid mõned teadlased epideemia alguses, et maskid ei aita, vaid selle pärast, et kardeti, et maske ei jätku kõigile. See sõnum, mis ühiskonnale anti, ei põhinenud teadusel, vaid pragmaatilistel kaalutlustel, et inimesed ei hakkaks kokku ostma kaitsevahendeid ning, et neid jätkuks meditsiinilisele personalile. See oli vale. Paljud inimesed poleks haigestunud, kui oleks õigel ajal soovitatud kanda maske. -s ei lasta inimesi ilma maskideta praegu praktiliselt kuhugi ning ka inimesed suhtuvad väga vastutustundlikult, kuna ma praktiliselt ei näe inimesi ilma maskideta. Tänaval ja as käiakse maskideta, aga kui minnakse avalikku ruumi, näiteks poodi, siis on kõigil maskid ees.

-Miks oli WHO sedavõrd kaua maskide kandmise vastu?

WHO koosneb bürokraatidest ja see organisatsioon väljastab harva sõnumeid, mis põhinevad teadusel. Põhiliselt järgivad nad mingisuguseid poliitilisi aspekte. Nende sõnum on korrigeeritud alati vastavalt sellele, milline on parajasti poliitiline vajadus. Nad ei tahtnud, et inimesed kaitsevahendid ära ostaks. Ning veel jaanuaris rääkisid nad, et uus koroonaviirus ei levi inimeselt inimesele, kuigi nad teadsid hästi, et see pole tõsi.

-Miks nad valetavad?

WHO järgib poliitilisi eesmärke. Nad ei tahtnud tekitada paanikat ja teadsid, et kui nad ütlevad A, siis tuleb öelda ka B. WHO polnud valmis pandeemiat välja kuulutama, sest see oleks nõudnud nendepoolseid bürokraatlikke jõupingutusi. Pealegi peab kõik toetama poliitilisi eesmärke. Mina ei usu midagi sellest mida räägib WHO. 95% mis sellest organisatsioonist tuleb on vale.

-Kas jutud Hiina mõjust Maailma Terviseorganisatsioonile peavad paika?

Võimalik. Kes maksab raha, tellib ka muusika. WHO peasekretär Tedros Adhanomil pole isegi meditsiinilist haridust, tegemist on marksistliku poliitikuga Etioopiast, kes on minevikus korda saatnud palju ebameeldivaid asju. See kuidas ta WHO etteotsa sattus on pikk jutt, kuid t selja taga seisid väga mõjuvõimsad toetajad. Ma ei ole Adhanomiga isiklikult tuttav, kuid selle põhjal, mida ma tst lugenud olen, võin öelda, et tegu on inimesega, kes ei peaks sellel kohal ol.

*Konstantin Tšumakov on Ameerika Ühendriikide riikliku terviseameti Food and Drug Administration-i vaktsiiniosakonna asedirektor. Peale selle on ta ka Marylandi ülikooli ja Washingtoni George Washington-i ülikooli professor.

Allikas

Tervis
INTERVJUU | Viroloog Andres Merits: me näeme uusi ja palju kohutavamaid viiruseid
Andres MeritsFoto: Argo Ingver

Hiina on viimase paarikümne aasta jooksul näidanud imelist arengut ning tõusnud poliitikas tõsiseks tegijaks. Muuhulgas on absoluutsest vaesusest päästetud ligi pool miljardit inimest. Kuid vaatamata kõigile neile positiivsetele asjadele, on hiinlastel ka harjumus süüa kõike, mis neile ette satub, ning see on korduvalt viinud ka epideemiate puhkemisele. Forte uuris Ülii rakendusviroloogia professorilt Andres Meritsalt kas hiinlaste kiindumus tsivettide, nahkhiirte, madude ja muu sase järele võib ka tulevikus ülejäänud le kalliks maksma minna.

Andres Merits räägib, et ainuüksi Hiinas saavad nahkhiirelt nakkuse seitse miljonit korda aastas ning pandeemiani viis mitmete halbade juhuste kokkulangemine, kuid pandeemiat ennast oli võimalik mitu korda ennetada.

Loomadel on sadu tuhandeid eid. Kuidas on niimoodi, et enamus neist on inimese jaoks kahjutud, aga mõned suudavad barjääri ületada ja inimesi nakatada?

See toimub looduses katse-eksitus meetodil ehk inimeste kokkupuude loomadega võib olla väga erinev. Näiteks HIV-i said inimesed ilmselt küttides šimpanseid. Osa – näiteks Austraalias levinud erakordselt ohtlik Hendra – kandub inimestele üle hobustelt. Hendra pole ainuke, mida levitavad hobused, on ka entsefaliitilised ed, näiteks Ameerikas levivad erinevad ed, mille nimetuses esineb „equine encephalitis” (e.k. hobuste entsefaliit).

te kohta on arvatud, et inimestel on Hiinas kontakt nahkhiirelt saadava ega kuni seitse miljonit korda aastas. See on umbkaudne hinnang- keegi pole seda täpselt mõõtnud. See on kontakt, mis teoorias võiks viia nakatumiseni, kuid edasi sõltub kõik halbade faktorite kokkulangemisest ja e seisukohast – „kas sellest üldse midagi välja tuleb”.

Kui inimene lihtsalt saab nakkuse ja sureb kuskil külakeses ära, siis see kellegile eriti korda ei lähe, kuid probleemid hakkavad eskaleeruma, kui loomalt saadud nakkus hakkab levima inimeselt inimesele. Koroonaed on sellest üks kriitilisi näiteid, sama kehtib näiteks flavite kohta ning ka zika on üks klassikaline näide. Nimetada võib veel dengue t, linnugrippi, mida väga kardeti, kuid mille puhul on teada, et see inimeselt inimesele hästi ei levi. Väga ohtlikeks peetakse ahvide rõugeid, mis on sane inimeste rõugeega ja aeg-ajalt nakatab inimesi, ent inimeselt inimesele üle ei kandu.

Üle kandumine võib toimuda õhu kaudu, nagu te puhul, seda võib vahendada putukas, nagu zika või dengue te puhul. Või ka hobuste entsefaliidi te puhul. See ülekanne võib olla ka suhteliselt ebaefektiivne, kehavedelike teel, nagu ebola el.

Kui suurt ohtu kujutab endast eksootiliste loomade toiduks tarvitamine?

Kui liha on küpsetatud, siis neile, kes seda söövad, on oht väike. Suurem oht on neile, kes loomi püüavad ja valmistavad. Teadlased hindasid kunagi, millised on troopilises regioonis ohufaktorid te ülekandumisel nahkhiirtelt. Esimene moodus oli nende elukate püüdmine, teine nende toiduks valmistamine ja kolmas – eriti uhke – oli kassi omamine. Kassid sageli nakatuvad tega ja võivad selle oma peremehel edasi anda. Põhilised ohutegurid olid nahkhiirte püüdmine ja toiduks valmistamine ning kass oli kolmandal kohal.

Hiinas tehakse meie mõistes igasuguseid perveusi, lõigatakse näiteks elava eesli küljest liha ja nii edasi ning nad söövad põhimõtteliselt kõike. Lisaks on olemas hiina meditsiin, seal on igasugused imerohud eksootilis loomadest – ninasarvikute sarvedest ja tiigrite kontidest. Kui suurt ohtu see ülejäänud le kujutab?

Hiina meditsiin kujutab lisaks ka väga suurt ohtu elusloodusele, sest tiigreid ja ninasarvikuid tapetakse selle pärast väga palju ning ka kõigile on teada, et mingeid raviomadusi sellel ei ole.

Samas ma ei taha hakata traditsioonilist hiina meditsiini maha tegema, sest näiteks taimesegud on selles omal kohal ja head asjad.

Kuid see, mis toimub „märgadel turgudel” (i.k. wet market) on ikka jube! Need tekitavad arvukalt looduslisi ning epidemioloogilisi ja eetilisi küsimusi. Ma ei oska öelda, kui suurt ohtu need le kujutavad, kuid fakt on, et nendelt sai alguse SARS-CoV-1 ja tõenäoliselt ka . Ja keegi ei tea palju nende pärast linnugrippi ringi liigub.

Kui jutt kahele SARS-ile läks, siis SARS-CoV-1 pääses hiinlastel nullindatel kaks korda laborist välja ja kahtlustatakse ka, et SARS-CoV-2 pärineb ühest kahest Wuhani laborist. Kui sageli seda praktikas juhtub, et ed laboratooriumist „jooksu panevad”?

Seda juhtub sagedamini, kui tahaks endale tunnistada. Sellist asja, et ise pääseb vahetult laborist välja, ei juhtu peaaegu mitte kunagi. Ma tean vaid ühte juhtumit, kui Suurbritannias pääses kanalisatsiooni kaudu laborist välja suu ja sõrataud. Kõige tõenäolisem meetod selleks, et levib laborist välja, on laboritöötaja haigestumine, milleni viib ega töötamisel tehtud viga või mõni laboris juhtunud äpardus. Selliseid asju tuleb ette ja seda on juhtunud nii ebolaga, mille puhul on näiteks Venemaalt teada vähemalt kaks juhtumit, sama on juhtunud ka rõugete ja SARS-iga. See nimekiri on palju pikem ja see pole saladus, et sellised asjad juhtuvad. Ja see pole ka mingi hiinlaste spetsiifika, sest neid asju juhtub ka Euroopas ja Ameerikas.

See nõuab spekuleerimist, aga kas võib oletada, et sellist „lukku panemist”, nagu me viimastel kuudel nägime, enam meie elu ajal ei kordu?

Tahaks loota, aga ma arvan, et te taha asi ei jää. Kui me elame veel piisavalt kaua, siis olen kindel, et me näeme uusi ja palju kohutavamaid eid. Ma loodan, et õppisime -19 loost piisavalt ning suudame järgmisel korral reageerida adekvaatsemalt ning kiiremini.

COVID-19 oli võimalus pidurdada kaks korda, esimesena oli see võimalus hiinlastel, kui nad oleksid õigesti reageerinud, kuid Wuhani kohalikud võimud olid need, kellest kolme kriitilise nädala jooksul asjad edasi ei liikunud, ja teine võimalus oli eurooplastel, kes magasid ka võimaluse maha, kui see Põhja-Itaaliasse levis.

Kui suur süü lasub a Terviseorganisatsioonil, mis kuni märtsi alguseni vastukäiva infoga päris korralikult riigijuhte ja teadlasi eksitas?

a Terviseorganisatsiooni sõnum pole olnud kuigi selge. Ma ei tea, millised on nende operatsiooniprotokollid ja kui palju nad tohivad avaldada informatsiooni, mis ei ole üheselt kinnitatud. Me teame ka hästi, mis võib juhtuda kui levib informatsioon, mis ei vasta tõele.

Viiruste ülekanne loomadelt inimestele on igapäevane- see leiab aset hinnanguliselt tuhat korda päevas Hiinas ja jumal teab mitu korda s ning Lõuna-Ameerikas. Kas iga sellise asja peale tasub lüüa häirekella või mitte? See on otsustamise küsimus. Kuid antud juhul oleks varasem hädakella löömine olnud põhjendatud.

Allikas