Teadus, Tervis

Andres Merits avab suu: valitsus on koroonaviiruse uurimist Eestis finantseerinud täpselt nulli euro ja null-null sendi eest

  •  “Tundub, et haridus- ja teadusministeerium koosneb eitaja
  •  Praegune kasutab järglase tootmiseks 50 korda vähem inimressurssi
  •  Koroona on oma eesmärki saavutamas
Andres Merits
Andres Merits FOTO: ARGO INGVER

Koroona võib olla jõudnud väga lähedale oma evolutsioonilisele eesmärgile nakatada kõiki mitteimmuunseid inimesi ükskõik, kus nad on ja kuidas nad ka t vältida ei prooviks, leiab viroloog Andres Merits Fortele antud intervjuus, milles märgib ka, et haridus- ja teadusministeeriumis paistavad töötavat eitajad, kes ei taha kuuldagi e uurimisest s.

Kurikuulus „hispaania gripp” nõudis 20. sajandi alguses kümneid miljoneid inimelusid ning seda on algusest peale võrreldud pandeemiaga. Kahtlta on neil palju ühist, see ei puuduta küll bioloogilist komponenti, vaid meetmeid, mida inimkond toona tarvitusele võttis, ja pandeemia laineid. „Hispaania gripp”, nagu COVID-19, liikus lainetena mööda . Ja lõppes ühel hetkel väga järsult, nõrgenedes harilikuks sesoonseks gripiks.

Kas peab paika arvamus, et ed nõrgenevad levides vastavalt sellele, kui kasvab nende kandjate arv?

See on üldine trend. Selle taga võib olla e kohastumine uuele peremehele ja/või
e vastase immuunsuse levik. Kui suurem osa elanikkonnast on põdenud – ajalooliselt
muud valikut ju polnud – ja omab teatud immuunsust, siis muutub nii e levik kui ka
t poolt tekitatud haiguspilt.

Kas SARS-CoV-2 käitub kuidagi ebaloogiliselt? Ühest küljest näeme, et kahe aasta jooksul pole leebks muutunud. Pigem näitavad andmed, et praegune variant tekitab immuunta inimesel sagedamini rasket või surmaga lõppevat haigust – kui palju sagedamini pole lihtne öelda, sest algsed andmed Wuhanist pole täpsed. On arvatud et vahe võiks olla 1,5–2 korda.

See on aga inimese vaatenurk. Viiruse poolt vaadatuna on kõik loogiline: vähem kui kahe aastaga
on õppinud inimeses paljun rohkem kui sada korda paremini ja teinud seda vaid
väga väikse patogeensuse suurenemise hinnaga.

Seega, ühe järglase tootmiseks kasutab praegune 50 korda vähem „inimressurssi”.

See on e vaa ju väga suur efektiivsuse tõus. Sellise efektiivsuse hinnaks oleks võinud olla patogeensuse samaväärne tõus, kuid seda juhtunud ei ole. Ilmselt mitte selle tõttu, et see olnuks võimatu, vaid põhjusel, et see poleks olnud e levikule kasulik.

19181919 möödus nii nn. hispaania gripi ega, millel oli kolm lainet ja mis muutus seejärel harilikuks sesoonseks gripiks. Kas uue ega toimub midagi sast?

Selleks, et antud küsimusele kindlalt vastata, oleks vaja t paremini tunda, teisisõnu
uurida, miks ja kuidas ta käitub ja millised on t bioloogilised omadused, kuidas „lahendab” erinevaid probleeme ja milles seisneb erinevate mutatsioonide toime.

"Kanna maski või mine vangi!" - inimkond seisis juba saja aasta eest samade probleemide ees kui täna.
“Kanna maski või mine vangi!” – inimkond seisis juba saja aasta eest samade probleemide ees kui täna.

See on e „elu” aluste ehk siis molekulaarbioloogia ja -peremees interaktsioonide uurimine.

Paraku on SARS-CoV-2 uurimist s finantseeritud täpselt nulli euro ja null-null sendi eest.

Selles osas tundub, et või vählt haridus- ja teadusministeerium koosneb eitaja, kes on küll huvitatud probleemist ja selle lahendusest, kuid ei soovi aru saada, mis on selle kõige põhjus, või vählt ei tunneta vajadust seda uurida.

See on omamoodi veider, sest e jälgimiseks, imiseks, isegi e vastaste vahendite arendamiseks ja e kaudsete mõjude hindamiseks on kulutatud sadu miljoneid, kuid e uurimiseks – mitte midagi.

Seetõttu on mu otsene kogemus piiratud sellega, mida olen suutnud teha koostöös teiste laboritega.

Võttes kokku need napid andmed ja liites siia selle, mida olen lugenud, on minu arvamus – mille usaldusväärsus on napi isikliku kogemuse tõttu paraku väike –, et SARS-CoV-2 ei tekita suure tõenäosusega uusi põhimõtteliselt erinevate omadustega probleemseid tüvesid.

Seda ei saa küll välistada, kuna te puhul on alati võimalus ootamatuteks arenguteks, kuid selle kasuks räägivad mitmed faktid või tähelepanekud.

Esiteks, meie ja teiste uurimused näitavad, et mitmel põhjusel ei ole SARS-CoV-2 geneetiliselt eriti paindlik. See tähendab – lahendades mingit probleemi, mis on seotud efektiivs levikuga, kasutab see suhteliselt väikest arvu „standardlahendusi”, mis on suures osas kattuvad sõltumata sellest, millises olukorras nad tekkisid.

Teisisõnu, muteeruvad suurel määral samad positsioonid e genoomis. Nendest mutatsioonidest saab moodustada palju kombinatsioone, kuid kaugeltki mitte kõik kombinatsioonid pole efektiivsed.

Minu teada pole viimase poole aasta jooksul tekkinud ühtegi põhimõtteliselt uut mutatsiooni ega nende kombinatsiooni.

Teiseks, üheks evolutsiooni edasiviivaks jõuks on geneetiline mitmekesisus ja see on võrreldes aasta taguse ajaga järsult vähenenud. Deltatüvi on „teerulliga” üle käinud kõigist muudest ja enamikus osades moodustab nüüd umbes 99% leviva e variantidest. Teised variandid on sisuliselt kadunud. Seega saab uus tekkida nüüd deltavariandist, mis ei pruugi olla lihtne ega üldsegi võimalik.

Analoogia võib tuua tulla majandusest – kui mingi ettevõte/bränd on teised välja tõrjunud ja saanud
monopoolseks, seiskub/aeglustub areng. Samuti, kui toodet on „lihvitud” juba väga põhjalikult,
muutuvad muudatused ühe vähem olulisteks. Näiteks, kui varaste põlvkondade mobiilide puhul tõi uus mudel kaasa palju täiustusi, siis märkamaks vahet iPhone12 ja iPhone13 vahel, on vaja juba päris tõsiselt pingutada. pole mobiiltelefon, kuid sama loogika kehtib ka siin.

Kas deltatüvi on teadaoleva SARS-CoV-2 teadaoleva tüvedest tõesti kõige „hirmsam”?

Kõik probleemsed SARS-CoV-2 tüved on tekkinud vaktsineerimata inimestes, kes on siis
uute e variantide „tootearenduse” keskusteks. Vaktsineerimise edenedes on neid jäänud
oluliselt vähks.

Kui tõenäoline on see, et antud el võivad tekkida veel tapvamad, inimorganismi kahjustavamad ja nakkavamad variandid kui deltatüvi?

Viirus võib olla lähedal oma evolutsioonilise eesmärgi saavutamisele. Tundub et SARS-CoV-2
eesmärgiks on nakatada kõiki mitteimmuunseid inimesi ükskõik, kus nad on ja kuidas nad ka t
vältida ei prooviks. Deltatüve leviku efektiivsus ja viis – õhklevi – lubab arvata, et see eesmärk on
suurel määral saavutatud.

Muidugi on alati inimesi, kellel õnnestub vaktsineerimata olles est puutumata jääda, kuid kardetavasti pole neid palju.

Teine eesmärk on tagada e püsimajäämine suures osas immuunses populatsioonis. See näib ol samuti saavutatud – või oli algusest peale nii, sest COVID-19 läbipõdemine ei anna kindlasti eluaegset immuunt.

See annab küll hea immuun, mis aga aja jooksul nõrgeneb ja annab ele uue võimaluse. Kuna vaktsiinid jäljendavad t, pole ka nende antud immuun igavene. Tõsi, nii läbipõdemisel kui ka vaktsineerimisel saadud immuunt saab tõhustada, kuid kas see on võimalik sellisel määral, et üldse enam levida ei suudaks, on praegu teadmata.

Allikas

Related Posts

%d bloggers like this: